Актиномикоз глотки Симптомы и лечение актиномикоза глотки

Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

  • Причины возникновения актиномикоза
  • Классификация актиномикоза
  • Симптомы актиномикоза
  • Диагностика актиномикоза
  • Лечение актиномикоза
  • Прогноз и профилактика актиномикоза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Читайте также:
Зиннат: инструкция по применению, цена, отзывы для детей и аналоги

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Актиномикоз глотки Симптомы и лечение актиномикоза глотки

Сап наблюдается у лиц, имеющих соприкосновение с лошадьми, и вызывается особым возбудителем, который проникает через ссадины кожи и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Различают острую и хроническую форму сапа. Первая дает картину септического заболевания и сопровождается лихорадочным состоянием. На слизистой носа появляются пузырьки и желтоватые узелки, при распаде которых образуется жидкий гнойный экссудат. Характерные высыпания следуют одно за другим, распространяясь на кожу лица, слизистую оболочку носоглотки, глотки, а иногда и гортани. В стадии изъязвления наблюдается резкое набухание слизистой оболочки, вызывающее явления стеноза носа и гортани.
В некоторых случаях паблюдается переход процесса на костно-хрящевой скелет носа и развитие перихондрита и периостита, в результате чего может произойти разрушение носовой перегородки.

Болезнь сопровождается резким упадком сил и приводит к смерти при явлениях тяжелой интоксикации.
Хроническая форма сапа отличается более медленным течением и полным отсутствием общих явлений. Нередко болезнь начинается с поражения кожи в виде множественных гнойников. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей появляются типичные пузырьки и узелки, при своем распаде дающие поверхностные изъязвления. В глотке и гортани встречаются обширные инфильтраты, которые в дальнейшем могут привести к рубцовым сращениям. В носу, как и при острой форме, нередко образуется прободение носовой перегородки. Гнойные выделения из носа отличаются умеренным характером.

В дальнейшем нередко развиваются явления хронического сепсиса, который постепенно приводит к смерти.
Диагноз большей частью особых трудностей не представляет, особенно у лиц, которые по своей профессии имеют постоянное соприкосновение с лошадьми. Хроническую форму можно смешать с туберкулезным и сифилитическим процессом.

В сомнительных случаях существенную помощь оказывает реакция Вассермана и бактериологическое исследование носовой слизи, обнаруживающее присутствие специфического возбудителя. Надо указать также на диагностическое значение обязательного развития орхита и периорхита у самцов свинок, которым сделана прививка сапного материала (реакция Штраусса).

Читайте также:
Какие антибиотики принимать при ангине у взрослых для лечения 2020

Прогноз острой формы сапа абсолютно неблагоприятен, ибо болезнь неизбежно кончается смертью. Хроническая форма дает 50% выздоровлений.
Лечение носит чисто симптоматический характер.

Актиномикоз верхних дыхательных путей

Актиномикоз верхних дыхательных путей — болезнь рогатого скота — вызывается лучистым грибком, который внедряется через кариозные зубы и ссадины слизистой оболочки. Процесс развивается в полости рта, глотки, в миндалинах, языке и очень часто распространяется на нижнюю челюсть. Известны случаи поражения лучистым грибком и гортани.

Болезнь характеризуется образованием небольших плотных узелков, которые в дальнейшем подвергаются нагноению. Нередко в процесс вовлекаются и кожные покровы и на месте прорыва воспаленного очага образуются стойкие свищи, которые обычно встречаются в области нижней челюсти или шеи. Выделяющийся гной содержит большое количество желтых зернышек, которые при микроскопическом исследовании оказываются состоящими из грибковых друз. Болезнь отличается хроническим течением и очень долго остается местным процессом.

Диагноз актиномикоза представляет значительные трудности при невскрывшихся инфильтратах, которые можно смешать с туберкулезом и раковой опухолью. При наличии гнойных выделений вопрос решается микроскопическим исследованием, которое обнаруживает присутствие лучистого грибка. Актиномикоз гортани очень напоминает раковую опухоль. Для актиномикоза характерна инфильтрация шеи в области щитовидного хряща. Большое значение имеет анамнез, который дает указание о профессии больного и соприкосновении его с рогатым скотом.

Прогноз актиномикоза относительно благоприятен, если имеется местное ограниченное поражение. В случае перехода процесса на кости и внутренние органы заболевание может окончиться гибелью больного.

Лечение сводится к вскрытию оперативным путем нагноившихся инфильтратов, иссечению пораженной ткани и выскабливанию свищевых ходов. Ценным подспорьем является назначение внутрь больших доз йодистого калия.

Актиномикоз глотки

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Актиномикоз глотки – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое внедрением в глотку актиномицетов (лучистых грибов-паразитов).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Эпидемиология и причины актиномикоза глотки

Актиномицеты широко распространены в природе; основное место их обитания – почва и растения. По строению актиномицеты сходны с бактериями, но образуют длинные ветвящиеся нити, напоминающие мицелий. Для человека и животных патогенны некоторые виды актиномицетов, среди которых встречаются как аэробы, так и анаэробы. У людей актиномикоз встречается относительно редко. Мужчины болеют этим заболеванием в 3-4 раза чаще. Наблюдения разных авторов не дают оснований рассматривать актиномикоз как профессионаьное заболевание лиц земледельческого труда, хотя в ряде случаев заболевание возникает вследствие внедрения в организм свободно живущего в окружающей природе актиномицета экзогенным путем.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патогенез и патологическая анатомия

Главным путем заражения является эндогенный путь, при котором заболевание вызывается приобретшим паразитические свойства возбудителем, населяющим полость рта и ЖКТ. Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая инфекционная гранулема, для которой характерно, наряду с распадом в ее центральной части, образование в грануляционной ткани волокнистой соединительной ткани. В итоге формируется специфический для актиномикоза патоморфологический элемент – актиномикотический узелок – друза, для которой характерно наличие так называемых ксантомных клеток, т. е. клеток соединительной ткани, насыщенных мелкими капельками холестеринэстеров, придающих накапливающим их клеткам желтый (ксантомный) цвет. Актиномицеты могут распространяться в организме контактным, лимфогенным, гематогенным путями и чаще оседают в рыхлой соединительной ткани.

Симптомы актиномикоза глотки

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 нед с момента внедрения актиномицета. Нередки случаи длительной, даже многолетней инкубации. Общее состояние больного в начальной стадии заболевания изменяется мало. Температура тела субфебрильиая. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может сохраняться на нормальном уровне.

Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще поражается челюстно-лицевая область (5%). Объясняется это тем, что патогенные виды актиномицета являются постоянными обитателями полости рта. Как отмечают Д.П.Гринев и Р.И.Баранова (1976), они обнаружены в зубном налете, патологически измененных десневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой. Чаще всего к стоматологу обращается больной с жалобами на наличие инфильтратов и свищей в челюстно-лицевой области, из которых выделяется гной, содержащий большое количество друз. Инфильтраты малоболезненны, неподвижны, спаяны с окружающими тканями.

Читайте также:
Гимнастика по Попову при плечелопаточном периартрите: разбор упражнений

Начальный период этого заболевания часто проходит незамеченным, так как не сопровождается болевыми ощущениями и протекает без повышения температуры тела. Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области является невозможность свободного открывания рта, обусловленная воспалительной контрактурой височно-нижнечелюстного сустава и прилежащих к очагу частей жевательных мышц (симптом де Кервена). Это объясняется тем, что значительная часть возбудителя внедряется в слизистую оболочку, покрывающую не полностью прорезавшийся нижний 8-й зуб, а также в прикорневые ткани коренных зубов с погибшей пульпой (важность своевременной санации зубов, удаление корней, лечение пародонтита!). Поражение актиномицетом может распространяться на жевательную мышцу, что также является причиной тризма. При переходе процесса на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти тризм резко усиливается, появляются затрудненное и болезненное глотание, резкая болезненность при надавливании на язык, ограничение его подвижности, следовательно – жевания и перемещения пищевого комка по полости рта, нарушение артикуляции.

Дальнейшее развитие процесса характеризуется развитием в области угла и в задних отделах тела нижней челюсти, а при оральной локализации процесса – на альвеолярном отростке, внутренней поверхности щеки, в области языка и др., значительной (деревянистой) плотности синюшного инфильтрата, не имеющего четких границ. Постепенно отдельные участки инфильтрата приподнимаются в виде «вздутий» над окружающими тканями (кожей или слизистой оболочкой), в которых выявляются очаги размягчения, напоминающие небольшие абсцессы. Возникновение такого образования в области небной дужки или в перитонзиллярной области может симулировать вяло текущий перитонзиллярный абсцесс. Кожа над инфильтратом собирается в складку, краснеет, а в отдельных местах становится красновато-синюшной, что характерно для актиномикозного инфильтрата в стадии, непосредственно предшествующей образованию свища. Дальнейшее истончение и разрыв кожи ведут к образованию свища, через который выделяется небольшое количество тягучего гноя. Одновременно с расплавлением тканей но периферии очагов размягчения происходит процесс склерозирования, в результате которого на коже образуются характерные валикообразные складки с несколькими свищевыми ходами. Нередко в окружающих тканях в результате вторичного инфицирования развиваются бактериальные абсцессы и флегмоны, требующие хирургического вмешательства, которое, однако, носит характер лишь симптоматического лечения, так как опорожнение гнойника не приводит к ликвидации воспалительного процесса: инфильтрат полностью не исчезает и через несколько дней вновь увеличивается, и весь актиномикотический процесс вновь возобновляется.

Поражение актиномикозом полости рта патоморфологическими проявлениями принципиально не отличается от поражений кожи, однако орофарингеальпый процесс причиняет больному неизмеримо большие страдания, поскольку речь идет о поражении богатой чувствительными нервами слизистой оболочки полости рта, языка, глотки, к тому же весьма подвижных органов, играющих важную физиологическую роль в обеспечении функции как дыхания, так и жевания и пищепроведения.

Наиболее тягостно для больного протекает актиномикоз языка, нередко являющийся источником дальнейшего продвижения процесса в направлении глотки и пищевода. В толще языка возникает один или несколько плотных инфильтратов, придающих ему ригидность и лишающих его подвижности и свойства произвольно изменять форму (например, складываться в трубочку). Очень быстро в толще инфильтрата возникает зона размягчения с истончением слизистой оболочки и образованием свища. Тактика лечение в этом случае состоит в хирургическом вскрытии абсцесса в фазе размягчения до его вскрытия, однако это не ведет к быстрому заживлению, какое наблюдается при вульгарном абсцессе или флегмоне языка: процесс завершается медленным рубцеванием, а нередко и вторичными бактериальными осложнениями.

Первичный актиномикоз глотки не встречается, а является следствием либо актиномикоза челюстно-лицевой области, либо актиномикоза языка. Локализация инфильтрата на задней стенке глотки, мягком небе и небных дужках – явление редкое, однако при его возникновении, в зависимости от структуры анатомического образования, на котором возник этот инфильтрат, клиническая картина представляется разной. Например, при возникновении инфильтратов на задней стенке глотки возбудитель может проникать в глубокие отделы глотки и вызывать не только поражение мягких тканей, но, достигая тел позвонков, может вызывать и поражение костной ткани; или, проникая в гортанную часть глотки, распространяться на стенки пищевода или преддверия гортани, вызывая здесь соответствующие деструктивные поражения.

При актиномикозе, помимо локального процесса, возможно метастатическое поражение головного мозга, легких, органов брюшной полости, а при длительном течении заболевания – развитие амилоидоза внутренних органов – формы белковой дистрофии, при которой в органах и тканях откладывается (или образуется) аномальный белок – амилоид.

Читайте также:
Лечение гнойных ран в домашних условиях: народные средства и препараты из аптеки

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз – это хроническое специфическое полиморфное заболевание, вызываемое лучистыми грибами, протекающее с поражением различных органов и тканей. Патологический процесс может поражать любые органы и ткани организма человека: кожу, подкожную клетчатку, лимфатические узлы, кости, легкие, печень, кишечник и другие органы. Актиномикоз распространен повсеместно и составляет 5-8% нагноительных процессов различных локализаций. Методы диагностики актиномикоза (микробиологический, патоморфологический и др.) не всегда позволяют решить проблемы своевременной диагностики этого заболевания, в том числе дифференциальной. В определенной степени это связано с отсутствием гноя и патологических грануляций в начальных стадиях заболевания с одной стороны, и вариабельностью проявлений актиномикоза с учетом его локализации – с другой. Часто сроки установления правильного диагноза являются значительными (до года и более), что неминуемо приводит к удлинению сроков нетрудоспособности, ухудшению результатов лечения и прогноза.

Лучистые грибы (актиномицеты) широко распространены в природе и постоянно присутствуют в организме человека. Основу патогенности некоторых грибов составляет их способность образовывать различные вещества-агрессоры. Так, Actinomyces и Proactinomyces выделяют ферменты класса гидролаз; Candida – гликопротеиды, гемолизины, эндотоксины, ферменты гликолиза; Histoplasma capsulatum – гликопротеиды; Aspergilus, Penicillium, Mucor, Absidia, Sporotrichum – гидролазы и эндотоксины; Cryptococcus neoformans – капсульный полисахарид. Факторы агрессии патогенных грибов являются составными частями клетки, продуктами ее метаболизма и ферментами. Однако роль факторов агрессии в патогенезе заболевания не столь велика по сравнению с изменением иммунных сил макроорганизма. Адаптация макроорганизма к патогенным грибам в процессе эволюции продолжалась длительно. При развитии аномалий в физиологических функциях макроорганизма факторы агрессии начинают проявлять свое действие. Поэтому патогенез заболевания имеет свои особенности и во многом зависит от вида гриба.

Эндогенная теория развития актиномикоза утверждает, что его возбудителями являются актиномицеты, которые находятся в организме здоровых людей. В этой ситуации актиномицеты фактически являются сапрофитами. Местами исходной локализации инфекции могут являться миндалины, кариозная полость зуба, десневой карман, верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Активация актиномицетов в криптах миндалин может привести к развитию актиномикоза лимфатических узлов шеи, щитовидной железы, в протоках слюнных желез – актиномикозного сиалоаденита, в гайморовых пазухах – актиномикозного гайморита, в трахеях и бронхах – торакального актиномикоза. При абдоминальном актиномикозе может поражаться любой орган брюшной полости. Однако наиболее часто процесс развивается в правых отделах толстой кишки. Значительно реже входными воротами для актиномикотического процесса служит левая половина толстой кишки. Большое значение в патогенезе абдоминального актиномикоза придается червеобразному отростку, воспалительные изменения которого в 5% случаев обусловлены лучистыми грибами. Абдоминальный актиномикоз по частоте поражения стоит на 3-м месте среди других форм глубоких микозов и составляет от 7 до 20%. Внедрение актиномицетов в толстую кишку может произойти непосредственно через либеркюновы железы.

Развитию заболевания способствует снижение иммунитета после перенесенной простуды, брюшного тифа, прямого воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей вредных газов на производстве и в случае аварий. Своеобразную роль носителя лучистых грибов и травмирующего фактора одновременно играют конкременты. Установлено, что актиномицеты составляют основную часть стромы слюнного камня. Доказана патогенетическая роль желчных камней в возникновении актиномикоза желчного пузыря, а также мочевых камней в патогенезе актиномикоза мочевыделительной системы. Общеизвестна и роль каловых камней в патогенезе абдоминального актиномикоза. В тех случаях, когда актиномикоз развивается на месте травмы без повреждения кожных покровов, он имеет явно эндогенное происхождение. При повреждении кожных покровов и слизистых, актиномицеты могут проникать непосредственно в ткани и вызвать заболевание. Пороки развития отдельных областей человеческого тела могут быть входными воротами инфекции и развития актиномикоза в области эпителиальной копчиковой кисты, урахуса и бронхиальных свищей. В целом распространение актиномикотического процесса происходит контактно, лимфогенно (при висцеральной форме поражения) и редко гематогенно. Начальные фазы заболевания обусловлены только специфической флорой. В последующем присоединяется неспецифическая микрофлора и заболевание протекает с резко выраженными обострениями. Такой симбиоз актиномицетов и гноеродной микрофлоры требует значительно более длительного лечения.

Патогенез кандидоза зависит от многих экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относятся механическая и химическая травмы. При механической травме нарушается целостность кожных покровов, слизистых и создается возможность для попадания в организм извне дрожжеподобных грибов рода Candida. Последние могут являться сапрофитами. При нарушении целостности кожных покровов они могут также попасть в организм. Примерами, подтверждающими роль механической травмы, могут явиться появление очагов кандидоза в области сосков (микротравмы сосков) у кормящих женщин при наличии кандидоза полости рта у детей. У взрослых кандидоз полости рта может развиться при использовании плохо подогнанных зубных протезов, приводящих к травмам слизистой оболочки. Кожные покровы кистей и пальцев работников кондитерских производств практически постоянно подвергаются воздействию фруктовых эссенций и органических кислот. Фактически это длительная химическая травма с изменением рН кожных покровов, приводящая к развитию паранихий и межпальцевых эрозий. В странах с тропическим и субтропическим климатом (высокие влажность и температура) отмечается более высокая заболеваемость населения кандидозом. Благоприятным фоном для развития грибковой инфекции является нарушение обмена веществ вследствие различных заболеваний (сахарный диабет, ожирение, климакс, ахилия, гиповитаминозы и др.).

Читайте также:
Имбирь при беременности: как употреблять корень с пользой для здоровья

При кандидозной инфекции развиваются иммунопатологические процессы, возникает состояние специфической сенсибилизации и аутосенсибилизации, выражающееся в повышении чувствительности нейтрофилов к кандидозному аллергену и тканевым антигенам. Угнетение механизмов неспецифической защиты, уровень сенсибилизации аутоантител коррелируют с тяжестью клинических проявлений и длительностью заболевания. При хроническом течении кандидоза наиболее выражена диспропорция между звеньями иммунного ответа. Существенными факторами в патогенезе кандидоза являются разрегулированность иммунологических реакций, дисфункция элементов ретикулоэндотелиальной системы, снижение их барьер-фиксирующей функции, диспропорция в активности отдельных механизмов неспецифического иммунитета, изменение его взаимодействия со специфическими и аутоиммунными процессами, нарушение их сбалансированности при воздействии на организм бактериальных агентов. В результате выявляется ведущая роль иммунологического компонента в развитии кандидоза, для регистрации которого необходим комплекс иммунологических проб, выявляющих различные показатели неспецифического противотканевого иммунитета и аллергических процессов, в частности, при помощи реакции гетеролейкоагглютинации. Она служит для характеристики иммунологической реактивности организма больных, прогноза, оценки эффективности терапии, ее своевременной коррекции.

Заражение гистоплазмозом в основном происходит аэрогенным путем. Проникая в легкие, споры гриба локализуются в бронхиолах и альвеолах, где трансформируются в паразитическую дрожжеподобную форму. При гистоплазмозе возбудитель распространяется из первичного очага в легких в регионарные лимфатические пути, далее в лимфатические узлы, затем в кровеносное русло и с током крови в различные органы. Такая трактовка патогенеза объясняет генерализованные, быстро протекающие формы заболевания. Однако в большинстве случаев заболевание протекает медленно с поражением отдельных органов, ретикулоэндотелиальной системы и легких. Очаговые изменения в легких и прикорневых лимфатических узлах являются наиболее частой формой первичного гистоплазмоза. Это приводит к иммунологической перестройке организма, проявляющейся в повышенной чувствительности к гистоплазмину в течение длительного времени после перенесенного заболевания. Внедрение возбудителя в легочную ткань может сопровождаться более обширным и глубоким поражением ее. Однако благодаря защитным иммунологическим реакциям организма патологический процесс здесь и локализуется. В отдельных случаях локальные изменения в легких прогрессируют в виде инфильтративных поражений с последующим некрозом и образованием каверны. В процессе естественной инфекции человека образуются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Таким образом, первичное заражение гистоплазмозом создает иммунитет. Повторное вдыхание большого количества клеток вирулентного гриба может привести к заболеванию, так как имеющегося специфического иммунитета недостаточно для его предотвращения.

Отдельные виды аспергилов, проникая в дыхательные пути вместе с воздухом или с пищей в желудочно-кишечный тракт, при определенных условиях вызывают развитие висцерального микоза. При висцеральном аспергилезе воздушный путь заражения является основным. Дальнейшее распространение аспергил в организме возможно и гематогенным путем. Вероятность заболевания значительно возрастает при наличии патологических изменений слизистых бронхов, легочной паренхимы у больных бронхоэктатической болезнью, туберкулезом и особенно при массивном заражении. У резко ослабленных больных в результате длительно протекающего хронического заболевания возможно развитие аспергиллеза, но уже как вторичного заболевания.

Хромомикоз обычно развивается в результате внедрения гриба через поврежденную кожу или слизистую оболочку вследствие ранений и травм. Распространение инфекции может происходить контактным и лимфогенным путями. Гематогенное распространение инфекции наступает, как правило, спустя много лет после начала заболевания.

Мицетома стопы развивается в результате экзогенного проникновения грибов через поврежденную кожу. Особенно опасны в этом плане колючки растений, острые камни и т.д. Инфекция распространяется контактно, медленно и приводит к поражению костей стопы через 2-2,5 года от начала патологического процесса в мягких тканях.

Криптококкоз развивается чаще всего на фоне заболеваний крови (лимфомы, лейкемии, и др.), эндокринной патологии – сахарного диабета, других заболеваний, в лечении которых используется длительное применение кортикостеройдов.

Читайте также:
Бадяга: инструкция по применению, избавление от синяков и тугоподвижности суставов

Первый вариант клинической классификации актиномикоза был разработан в 1879 г. J.Israel. Локализация очага обусловливает вариабельность проявлений актиномикоза и трудность его дифференциальной диагностики. Независимо от локализации процесса, актиномикоз имеет единую, характерную закономерность развития. В этом и заключается сложность проблемы клинической классификации актиномикоза. С момента опубликования первой клинической классификации актиномикоза до настоящего времени было предложено более 80 классификаций. В динамичных классификациях, основанных на стадии развития патологического процесса, выделяют фазы: начальную, образования опухоли, размягчения и вскрытия свищей, распространения на окружающие органы и ткани. Статичные классификации основаны на форме заболевания и локализации. Таким образом, становится ясно, что в чистом виде отдельные формы актиномикоза встречающиеся редко, чаще всего сочетаются или переходят одна в другую, обусловливая большое количество вариантов. Логично предположить, что ни одна из имеющихся классификаций не может быть универсальной, пригодной для всех случаев актиномикоза. Следовательно, детально разработанная классификация актиномикоза для одной анатомической области не пригодна для локализации в другой. Наиболее удачная, отвечающая большинству требований предъявляемых к классификациям, единая клиническая классификация актиномикоза разработана О.Минскером (1974).

* актиномикоз кожи (первичный);

* актиномикоз центральной нервной системы.

Актиномикоз

уролог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Эти бактерии чаще размножаются в почве, участвуя в разложении гумуса. Некоторые формы актиномицетов не патогенны для человека, а другие являются условно патогенной флорой, выделяемой из полости рта и кишечника. Актиномикоз возникает на фоне иммунодефицита различного генеза. Чаще всего в патологический процесс вовлекается кожа лица и шеи, реже — внутренние органы человека (печень, почки, легкие или кишечник). Ученые заметили, что женщины страдают от данного заболевания в два раза реже, чем мужчины.

Классификация актиномикоза

Существует несколько видов классификаций актиномикозов. Первая классификация подразделяет патологические процессы по месту их локализации на следующие формы:

  • челюстно-лицевая и шейная;
  • слизистая и подслизистая;
  • подкожно-межмышечная;
  • бронхиальная;
  • абдоминальная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз костный или суставной;
  • актиномикоз с поражением околоушной железы;
  • поражение стопы (мадурская стопа) и т.д.

Согласно другой классификации, в зависимости от характера клинического течения заболевания, существуют три формы данного заболевания:

  • гуммозная;
  • бугорково-пустулезная;
  • язвенная.

Прогноз при актиномикозе

При недалеко зашедшем патологическом процессе заболевание поддается консервативному лечению, и прогноз условно благоприятный. При серьезном поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое, и возможен летальный исход (при условии отсутствия адекватной терапии).

Профилактика актиномикоза

В качестве профилактики дерматологи рекомендуют соблюдать элементарные правила личной гигиены, а именно: тщательно мыть руки, особенно после работы с землей. Также следует избегать микротравм кожи и своевременно проводить обеззараживающие мероприятия, если такие травмы имели место.

Причины возникновения актиномикоза

Актиномикоз кожи начинается с возникновения первичного очага поражения. Проникая в рыхлые слои соединительной ткани, актиномицеты образуют друзы, или колонии, вокруг которых происходит скопление лейкоцитов и лимфоцитов. По периферии очага поражения образуется грануляционная ткань. В самом центре такой гранулемы, часто представляющей собой многоядерные гигантские клетки, происходит распад клеток и их некроз. Этот процесс стремительно распространяется на соседние ткани, где со временем образуется плотная рубцовая или фиброзная ткань.

Актиномицеты проникают в организм человека при контакте с почвой или растениями, особенно при наличии на коже микротрещин или небольших ран. От больного животного или человека заразиться актиномикозом нельзя. Существует ряд предрасполагающих факторов к развитию заболевания, а именно:

  • иммунодефициты различной этиологии;
  • на фоне воспалительных заболеваний кожи (чаще — гнойных);
  • при дисбалансе клеточных реакций иммунитета различного генеза и т.д.

Таким образом, заболевание чаще развивается у людей, организм которых по тем или иным причинам ослаблен и не способен сопротивляться активному росту болезнетворных микроорганизмов.

Симптомы и клинические проявления актиномикоза

Гуммозная форма актиномикоза считается наиболее распространенной. При данном варианте клинического течения в первую очередь образуется достаточно плотная бляшка, со временем размягчающаяся, и на поверхности кожи образуются свищи с гнойным отделяемым. Гнойная масса имеет крошкообразную консистенцию и весьма характерный гнилостный запах. Именно это отделяемое и содержит колонии актиномицетов. При несвоевременном лечении заболевание прогрессирует, и образуются достаточно глубокие изъязвления.

Язвенная форма заболевания встречается в практике дерматологов редко. Возникает данное патологическое состояние из-за распада крупных узлов на более мелкие. При этой форме патологии на коже образуются глубокие язвы, на дне которых скапливаются некротическая ткань и гной. Края такой язвы мягкие, подрытые и рыхлые. При заживлении подобных язв образуется достаточно грубая рубцовая ткань.

Читайте также:
Гимнастика для беременных 1, 2, 3 триместр в домашних условиях. Упражнения в картинках, на мяче, видео занятия

При бугорково-пустулезной форме появляются быстро изъязвляющиеся бугорки. Данная форма заболевания чаще встречается у детей и подростков, чем у взрослых пациентов.

Если говорить о локализации патологического процесса, то наиболее распространенной формой заболевания является актиномикоз челюстно-лицевой области. Эта форма патологии имеет несколько клинических вариантов течения, а именно:

  • мышечная форма с преимущественным поражением мышечной клетчатки;
  • поражение подкожного слоя клетчатки;
  • непосредственное поражение кожных покровов.

При мышечной форме актиномикоза инфильтрат, как правило, образуется в области жевательной мышцы, что приводит к заметной невооруженным взглядом асимметрии лица пациента. Патологический процесс может распространяться на все области лица, губы, язык, шею, а также проникать в трахею, гортань или глазницы пациента.

Бронхиальный (или торакальный) актиномикоз начинается как обыкновенная простуда. Его можно спутать с гнойным бронхитом, так как наличествуют все характерные симптомы: кашель с выделением гнойной мокроты, имеющей землистый цвет и запах, а также оставляющей привкус меди во рту. Со временем инфильтрат выходит наружу и образует на коже свищи. Такое образование берет свое начало в бронхах и пронизывает все ткани, попадающиеся на его пути. При данной форме патологии у пациентов наблюдаются явления общей интоксикации организма, слабость и субфебрильная температура тела.

При абдоминальной форме актиномикоза у пациента наличествуют клинические симптомы, которые легко спутать с симптомами серьезных хирургических заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, перитонит и т.д.). Очаг поражения может достаточно быстро распространяться на внутренние органы (печень, кишечник, почки, позвоночный столб и др. органы), а также может достигать стенок живота с образованием так называемых кишечных свищей.

Вторичными принято считать патологические процессы, возникающие в костях и суставах или органах мочеполовой системы. Как правило, болезнь распространяется на эти органы и ткани из другого очага поражения. Когда речь идет об актиномикозе стопы, то в данном случае образуются свищи, приводящие к ее деформации. В патологическом процессе могут участвовать также мышцы и сухожилия.

При любой форме заболевания у пациента наблюдаются различные нарушения состояния организма в целом и явления его общей интоксикации. Характерно, что температура тела редко поднимается выше субфебрильных показателей.

Диагностика актиномикоза

Как правило, поставить диагноз для опытного специалиста-дерматолога не представляется сложным, так как клиническая картина весьма характерна. Определяющее значение имеют лабораторные исследования гнойного отделяемого. Бесполезными являются мазки из полости носа, гортани или зева, так как актиномицеты встречаются на слизистых оболочках и у совершенно здоровых людей. В то же время при микроскопическом исследовании полученного биоматериала без труда обнаруживаются колонии актиномицетов.

После того, как предварительный диагноз установлен, проводят исследование реакции иммунофлюоресценции (РИФ) с целью определения вида актиномицетов. Для этого используют некие специфические антигены. В 75% клинических случаев колонии актиномицетов в исследуемом биоптате не обнаруживаются, и тогда необходим посев гнойного отделяемого на среду Сабура. Данный вид исследования предполагает длительное наблюдение за взятым материалом и может занять до двух недель. Впрочем, уже через 2-3 дня после начала наблюдений могут быть обнаружены друзы, свидетельствующие о наличии у пациента актиномикоза.

Лечение актиномикоза

Так как течение заболевания достаточно длительное и порой затягивается на долгие годы (10-20 лет), лечение — достаточно сложный и продолжительный процесс. Основой лечения является применение фильтрата из культуры актиномицетов — актинолизата. Его вводят под кожу пациента или делают внутривенные инъекции с периодичностью два раза в неделю. Курс лечения состоит из 15-20 инъекций. Как правило, необходимо провести от двух до пяти курсов с перерывами в один-два месяца.

Кроме этого, применяют антибиотикотерапию. Известно, что актиномицеты чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда. Как и при других хронических инфекционных заболеваниях, при актиномикозе применяют общеукрепляющие средства, общую и симптоматическую терапии. Должны быть приняты меры для устранения явлений интоксикации и местное лечение изъязвлений. Если у пациента диагностирован актиномикоз, лечение следует начинать как можно раньше.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

  • Акне
  • Актинический дерматит
  • Актиномикоз
  • Аллергический контактный дерматит
  • Ангидроз
  • Базалиома
  • Болезнь Боуэна
  • Болезнь Кейра
  • Болезнь кошачьих царапин
  • Болезнь Лайма
  • Болезнь Шамберга
  • Бородавки
  • Буллезный дерматит
  • Вульгарные эктимы
  • Обыкновенные бородавки

“Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы”

Актиномикоз

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте также:
Ацикловир мазь: инструкция по применению для детей, цена и отзывы

Читайте в новом номере

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

Формы актиномикоза

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Читайте также:
ВСД при беременности, причины, симптомы, влияние, лечение, риски

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Читайте также:
Какие антибиотики для лечении отита у детей лучше всего использовать

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

Актиномикоз. Причины, симптомы и лечение

  • кожный покров
  • сыпь и высыпания
  • зуд и покраснения

1. Общие сведения

Актиномикоз – достаточно типичное хроническое инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое, однако, не вполне типичным возбудителем.

Дело в том, что актиномицеты, – палочковидный микроорганизм из класса актинобактерий, – обнаруживают некоторое сходство с грибковыми культурами, поскольку в течение жизненного цикла образуют т.н. тонкие нити, аналогичные мицелию грибов. Само слово «актиномицеты» в дословном переводе означает «лучевые» или «лучистые грибы», хотя в настоящее время этот термин не употребляется как устаревший и не соответствующий действительности: актиномицеты – именно бактерии. В природе они обнаруживаются преимущественно в почве; попадая в человеческий организм, образуют колонии в полости рта, желудочно-кишечном тракте, на миндалинах, на коже.

Патогенная их активность при определенных (неблагоприятных для человека) условиях и приводит к актиномикозу: инфильтративному поражению кожи и внутренних органов, с образованием нагноений и свищей. Точных эпидемиологических сведений в отношении актиномикозов нет, однако известно, что эта инфекция относится к числу редких. Заболеваемость не зависит от региона проживания и оценивается примерно как один случай на 300 тыс чел населения в год. Неоднократно было доказано, что мужчины болеют до трех раз чаще, причем пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-60 лет. В некоторых публикациях сообщается, что городские жители более подвержены этому заболеванию.

2. Причины

Основным предрасполагающим фактором является ослабленный иммунитет. Заражение чаще всего происходит при прямом или опосредованном контакте с почвой, или же активизируются уже присутствующие в организме актиномицеты. Случаи заражения от инфицированного человека или больного животного не зарегистрированы. Кожное воспаление, как правило, носит вторичный характер – патоген распространяется в организме с кровью и/или лимфой.

Факторами риска являются травмы (в том числе термические), переломы, язвенная болезнь желудка, острый аппендицит, дизентерия, стафилококковые инфекции и пр., а также длительное применение внутриматочных контрацептивов у женщин.

Продолжительность инкубационного периода в точности не известна, однако установлено, что она может широко варьировать, достигая нескольких лет.

3. Симптомы и диагностика

Легочная форма актиномикоза составляет, по разным оценкам, от 15% до 50% всех случаев; другой распространенной локализацией является челюстно-лицевая область и шея. Встречается также абдоминальная, урогенитальная, кожная формы, актиномикоз головы, языка, центральной нервной системы, а также генерализованный актиномикоз.

Типичным внешним проявлением являются плотные красные подкожные инфильтраты с цианозным оттенком, которые при нагноении и вскрытии оставляют длительно не заживающие фистулы (свищи). При актиномикозе органов грудной клетки симптоматика может быть сходна с клинической картиной туберкулеза: постепенное начало, субфебрильная температура, кашель, который после апродуктивного периода становится отхаркивающим (отделяемое зачастую гнойное или кровянистое). Течение неуклонно утяжеляется и при отсутствии лечения неизбежно заканчивается летальным исходом; не менее угрожающие формы принимает абдоминальный актиномикоз (смертность без адекватной терапии достигает 50%).

Трудности в диагностике вызывают, как правило, лишь самые ранние, начальные этапы воспалительного процесса: на более поздних стадиях клиника достаточно специфична. Подтверждают диагноз лабораторным бактериологическим посевом.

Производится дифференциальная диагностика (необходимо исключить злокачественный опухолевый процесс, «истинные» микозы, туберкулез, третичный сифилис и т.д.).

4. Лечение

Основным компонентом терапии выступают антибиотики пенициллинового ряда, а при наличии противопоказаний – эритромицин, тетрациклин и др. альтернативы. Некоторые формы протекают очень тяжело, создавая угрозу жизни, и требуют интенсивного длительного (до года) лечения, в том числе хирургического (вскрытие инфильтратов).

Антибактериальная терапия сочетается с иммуностимулирующей и иммуномодулирующей. Медикаментозной адаптации и устойчивости актиномицеты, к счастью, не обнаруживают, однако достаточно высока вероятность рецидивов, и поэтому необходимо длительное наблюдение с контролем бактериальной активности в течение 0,5-1 года.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: