Алкогольная кардиомиопатия – общие сведения, причины, факторы развития, лечение

Алкогольная кардиомиопатия (I42.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.

«Классическая» форма: Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является сердечная недостаточность. Начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. Характерной особенностью сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.

«Псевдоишемическая» форма: Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, не имеет приступообразного характера, не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем.

Аритмическая форма: В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и нередко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой , существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; а при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания.

Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Читайте также:
Анализ на хламидии у женщин: как сдавать хламидиоз, что это такое

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности – признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

• увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

Увеличение печени неалкогольного генеза

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Лечение

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки – для эналаприла, 10 мг – для рамиприла, 4 мг – для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Читайте также:
Вывих голеностопного сустава, подвывих: причины, симптомы и лечение

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты – изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

Госпитализация

Показания к госпитализации:

– Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
– Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
– Тромбоэмболии.

Алкогольная кардиомиопатия

Систематическое злоупотребление спиртными напитками может привести к появлению симптомов такого опасного заболевания как алкогольная кардиомиопатия. Это чрезвычайно распространенная патология, вызванная негативным воздействием этанолового спирта на ткани миокарда сердца. В ЕС каждый третий диагноз «кардиомиопатия» приходится именно на алкогольную разновидность. В 35% случаев фиксируются крайне негативные последствия этого заболевания. Такого исхода можно избежать, если вовремя взяться за собственное здоровье, посетить квалифицированного кардиолога, пройти диагностику на современном оборудовании и начать лечение.

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Именно алкоголь и его токсическое воздействие вызывает патологические изменения в тканях миокарда. В свою очередь из-за этого нарушаются функции сердечной мышцы, кровообращение, снабжение организма кислородом и питательными веществами. Смертность при алкогольной кардиомиопатии в различных странах Европы составляет от 20 до 35%. Иначе говоря, каждый пятый пациент с данным диагнозом не доживает до старости.

Известны 3 клинических формы заболевания:

классическая, главный признак которой – сердечная недостаточность с традиционными симптомами;

псевдоишемическая характеризуется сильными и длительными болями в груди после приема алкоголя, изменениями на ЭКГ, как при диагностике ИБС;

аритмическая сопровождается, соответственно, различными типами аритмии и симптомами: ощущением нехватки воздуха, слабостью, чрезмерной потливостью.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Известно, что в целом кардиомиопатия – это сердечные заболевания с неясными причинами. Она классифицируется как первичная (с изменениями на генетическом уровне) и вторичная (спровоцированная другими факторами, заболеваниями). Вторичная кардиомиопатия зачастую проявляется и в алкогольной форме. В ряде случаев она сопровождается начальными признаками цирроза печени. Спиртное ухудшает всасываемость кишечника, и обмен веществ нарушается: сердцу для нормальной работы не хватает витамина B, кальция и др.

Причина патологии в данном случае одна – чрезмерное употребление в течение 4-5 лет этанола (более 8 л в год), составляющего основу спиртных напитков. Бесконтрольное увлечение им в больших дозах может дать стремительный негативный эффект. Воздержание вызывает улучшение, которое нивелируется при приеме очередной дозе алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы

Зачастую пациенты, злоупотребляющие алкоголем, отказываются признавать опасными симптомы сердечной недостаточности, которые появляются у них на следующий день после чрезмерных возлияний. Более того, все симптомы списываются на похмельный синдром.

Кроме того, существует ряд симптомов алкогольной кардиомиопатии, на которые вовсе не обращают внимание, например, расстройство сна, частые головные боли, отеки конечностей. Между тем, это – свидетельство неудовлетворительной работы сердца, печени и почек.

Со временем алкогольная кардиомиопатия проявляется более явными симптомами:

увеличение массы тела или похудение;

становятся заметными сосуды на носу;

кожа лица приобретает красноватый оттенок;

Первое беспокойство пациент проявляет уже при явных признаках аритмии, одышке при физической нагрузке, длительных болях в сердце. Он может жаловаться на ощущение холода в конечностях или, наоборот, ощущение жара. Ночью могут мучить не проходящие головные боли, удушье.

Возраст пациентов, в котором могут проявляться симптомы алкогольной кардиомиопатии достаточно разнообразен, однако первые признаки могут появиться уже в 30-летнем возрасте, когда человек мало обращает внимание на недомогание. Женщинам в целом не присуще данное заболевание (хотя развивается оно у них за более короткий срок), и основную статистику пополняют мужчины от 30 до 55 лет.

Выявить патологию можно уже на ранней стадии посредством современных методов аппаратной диагностики. В частности эхокардиография (УЗИ сердца) детально информирует об изменениях в миокарде и необходимости начать лечение и изменить образ жизни.

Стадии алкогольной кардиомиопатии и их симптомы

В медицине выделяют 3 основных этапа развития алкогольной кардиомиопатии. Первый их них может растянуться на десятилетие, в течение которого вы можете периодически замечать отдельные симптомы: раздражительность, головные боли, нехватку воздуха. Но, как мы уже отметили, многие пациенты предпочитают не придавать им значение. Между тем, на этом этапе в организме развиваются нарушения обмена веществ, а в структуре тканей миокарда происходят негативные изменения.

Приблизить второй этап может систематическое употребление алкоголя в больших дозах. В таком случае более сильные симптомы алкогольной кардиомиопатии проявятся уже через 4-5 лет. На данной стадии вы станете замечать такие симптомы, как отеки, посинения кончиков пальцев, появление беспричинного кашля. В миокарде уже активно развиваются гипертрофические явления, артериальная гипертензия. При обследовании врач обнаружит в сердце глухие тона. Этот этап также характеризуется поражением почек, печени, других органов ЖКТ (гастрит, язва). Может развиться асцит с крайне негативными последствиями.

Читайте также:
Диета при диабете — меню на неделю. Что можно и нельзя при сахарном диабете

Если не начать менять свою жизнь на втором этапе, затем в миокарде могут начаться необратимые процессы – часть его тканей станет постепенно отмирать, замещаясь соединительной тканью. Так развивается кардиосклероз, сопровождаемый явными нарушениями сердечного ритма, симптомами сердечной недостаточности (продолжительные сильные боли в груди, одышка, потливость, слабость, быстрая утомляемость и др.).

При запущенной кардиомиопатии пациенты выглядят изможденными, их кожа приобретает желтый оттенок. Обследование обнаруживает увеличение размеров сердца и патологические изменения в его структуре. При отсутствии лечения прогноз в данном случае крайне негативный.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По своим симптомам алкогольная кардиомиопатия напоминает стенокардию, поэтому врач с недостаточной квалификацией может ошибиться в диагнозе и назначить малоэффективное лечение.

В то же время квалифицированный специалист на основании результатов УЗИ сердца и ЭКГ поставит точный диагноз и выработает грамотную методику лечения алкогольной кардиомиопатии. Современное ультразвуковое оборудование определяет расширение полостей сердца, утолщение стенок желудочков. А при проведении электрокардиограммы заметны нарушения ритма, трепетание предсердий.

Алкогольная кардиомиопатия: лечение

Сразу отметим, что лечение не будет иметь никакого эффекта, если при этом не отказаться от алкоголя. Даже малые его дозы сведут лечение на нет. Если ваших собственных сил недостаточно для этого, необходимо прибегнуть к помощи профессионального нарколога, который уменьшит тягу к спиртному.

Для лечения алкогольной кардиомиопатии придется запастись терпением – это достаточно длительный процесс, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. В это время будут постепенно восстанавливаться функции миокарда, а в его тканях начнется регенерация, т.е. оздоровление.

Огромное значение отводится медикаментозному лечению алкогольной кардиомиопатии. Вам необходимо принимать современные препараты:

адреноблокаторы, останавливающие рост стенок миокарда;

гликозиды, снимающие симптомы сердечной недостаточности;

антиаритмические препараты, стабилизирующие ритм сердца;

диуретики для избавления от отеков.

Отдельно врач выписывает витамины, калий, препараты для восстановления метаболизма.

Специалист разработает для вас специальную белково-витаминную диету. Параллельно будет проводиться лечение печени, почек и др. пораженных болезнью органов. Важно восстановить их общую функциональность, чтобы не допустить крайне негативного исхода.

Прогноз

Наиболее благоприятный прогноз – при условии, что заболевание выявлено на ранней стадии и начато своевременное его лечение. В запущенных же случаях пациент находится под постоянным риском летального исхода. Именно поэтому крайне важно обращать внимание на ранние симптомы и обращаться за помощью к кардиологу.

Современное лечение алкогольной кардиомиопатии в CBCP

Если вы заметили у себя неприятные симптомы алкогольной кардиомиопатии, вас ждут в Центре патологии органов кровообращения CBCP. Здесь к вашим услугам кардиологи высокой квалификации, новейшее диагностическое оборудование экспертного класса. Мы разработаем для вас индивидуальные программы лечения алкогольной кардиомиопатии. А в случае проведения операции предложим действенную методику восстановления на основе инновационных технологий, применяемых в аналогичных клиниках США, Европы и Израиля. Чем раньше вы обратитесь к нам, тем больше у врачей шансов восстановить ваше здоровье!

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы алкогольной кардиомиопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение алкогольной кардиомиопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.
Читайте также:
Как вылечить артроз - оперативное и медикаментозное лечение мануальная терапия народные средства

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

Читайте также:
Диета при ревматоидном артрите - что можно есть и что нельзя

Алкогольная кардиомиопатия у пациентов: симптомы, лечение и прогноз

Алкогольная кардиомиопатия приводит к серьезным и печальным последствиям, поражает сердце. Эта патология развивается в результате продолжительного употребления спиртных напитков. Защитные силы организма постепенно ослабевают, поэтому иммунитет перестает бороться с токсинами. Клетки миокарда постепенно погибают. При отсутствии лечения и терапии развиваются серьезные болезни сердца – ишемия, сердечная недостаточность.

Общая информация

Алкогольная кардиомиопатия код МКБ 10 на протяжении длительного времени описывалась и изучалась учеными. Главными и основополагающими симптомами считается одышка, когда человек занимается физическими усилиями. У него быстрее начинает биться сердце. Эти признаки имеют общую связь при регулярном употреблении алкоголя.

Ученый MacKenzie определил, что декомпенсация может приводить к приступам пароксизмальной тахикардии. В результате нарушаются нормальные размеры сердца. Оно интенсивно увеличивается в течение короткого промежутка времени. Вены начинают распухать, пульсировать. Губы и лицо приобретают синий оттенок. Патология на протяжении длительного времени может не проявлять себя симптомами.

Подострый период приводит к стремительному развитию заболевания. Причиной становится регулярное употребление алкогольных напитков. Болезнь напрямую связана с воздействием этилового спирта. При отсутствии корректного лечения существует угроза жизни. Есть вероятность внезапной коронарной смерти. Патология чаще развивается у мужчин среднего возраста.

Формы заболевания

Диагноз алкогольная кардиомиопатия ставится на основании комплексной диагностики. Существует несколько клинических форм патологии:

  1. Классическая. Это заболевание возникает у больных, которые имеют типичный хронический алкоголизм. К главным симптомам относится одышка, учащенное сердцебиение, периодические боли в сердце. Чаще дискомфорт проявляет себя в ночное время. Симптомы усиливаются через 3 дня, если человек не перестает употреблять алкогольные напитки.
  2. Псевдоишемческая. Боль в области сердца проявляется резко и продолжается на протяжении длительного времени после физических нагрузок. Главным признаком служит резкое увеличение температуры тела, сердце начинает увеличиваться в размерах. Нередко этим симптомам сопутствует одышка и отечность конечностей. Кровеносная система перестает выполнять свои главные функции. При нарушении сердечного ритма возникает дискомфорт.
  3. Аритмическая. Главным признаком становится фибрилляция предсердий, тахикардия, экстрасистолия. Сердце начинает биться быстрее, есть вероятность потери сознания, головокружения.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии могут быть явными и скрытыми. Сердце всегда увеличивается в размере и возникает одышка.

Причины

Кардиомиопатия алкогольной формы развивается при употреблении этанола в больших количествах. Спирт способствует постепенному разрушению структуры клеток миокарда. Когда человек на протяжении длительного времени употребляет алкогольные напитки, то коронарные артерии становятся поврежденными. В результате развивается гипоксия миокарда.

Главная причина алкогольной кардиомиопатии – это количество спиртных напитков и периодичность их употребления. Ученые неоднократно проводили эпидемиологические исследования. Они подтвердили, что от ишемической болезни погибают алкоголики. Не существует безопасной суточной дозы алкоголя, которую можно принимать безопасно, без вреда для здоровья и организма.

Основные признаки

Признаки алкогольной кардиомиопатии зависят от степени поражения. Сначала пациенты сталкиваются с серьезными нарушениями сна, сбоями в сердечном ритме, головными болями. Далее возникают отеки и одышка при ходьбе, физических нагрузках. Больные часто не признают нарушения, поэтому не отмечают взаимосвязь употребления алкоголя и проблем со здоровьем.

Яркая клиническая симптоматика возникает в период абстиненции, когда человек на протяжении недели каждый день употребляет алкогольные напитки. Можно выделить следующие признаки:

  1. В утреннее время возникает длительная и ноющая боль в верхней части сердца. Она проявляется независимо от физической активности и нагрузок. Интенсивность боли не увеличивается, но становится сильной после употребления алкогольного напитка. Если принять нитроглицерин, облегчения не происходит.
  2. Одышка. Она становится усиленной даже при минимальных физических нагрузках, неспешной ходьбе. Дыхание у пациента становится учащенным, поверхностным. Появляется ощущение, что не хватает кислорода. На свежем воздухе самочувствие немного улучшается.
  3. В сердечной деятельности есть серьезные перебои. Пульс не ритмичный, возникает легкое головокружение даже в сидячем положении. Во время обследования на электрокардиограмме отображаются суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция.
  4. Трепетание предсерия. Если сердце поражено на 50%, то нарушения ритма становятся более выраженными.
  5. Печень отекает и увеличивается в размере. Эти симптомы характерны для прогрессирующей стадии сердечной недостаточности. Когда печень увеличивается, то одышка возникает даже в лежачем положении. Пациент ощущает острую нехватку воздуха.

Утром и вечером отечность начинает усиливаться. Нередко увеличивается живот при возникновении асцита. Кожа лица становится красной, в области носа могут расширяться сосуды, поведение становится возбужденным.

Способы диагностики

Диагностика затрудняется в результате отсутствия признаков. При алкогольной форме поражения сердца не редко у пациентов возникают симптомы поражения поджелудочной железы, печени.

Обследование пациента проводится в несколько этапов:

  • сначала врач выслушивает пациента, его жалобы и изучает анамнез, историю болезней;
  • далее больной направляется на электрокардиограмму (здесь отображается гипертрофия миокарда, фиксируются нарушения в ритме и проводимости сердца);
  • прохождение рентгенографии (при помощи такого обследования определяется гипертрофия миокарда, расширенные камеры сердца, застои в легких);
  • выполнение эхокардиограммы (можно диагностировать диастолическую и систолическую недостаточность, дисфункцию миокарда).

Электрокардиограмму нужно мониторить круглосуточно. При помощи такой диагностики можно определить нарушение ритма сердца и проводимость этого органа. Дополнительно создается нагрузочная проба. Для этого предназначен тредмил-тест. Пациенты занимаются на беговой дорожке или велотренажере. На тело надеваются датчики, которые фиксируют все изменения. Это морфологическое исследование проводится кардиобиопатами.

Методы терапии

Основной лечебный эффект достигается при помощи полного исключения употребления алкогольных напитков. Терапия позволяет улучшить обмен веществ, стимулировать синтез белков в миокарде. Наиболее эффективными лекарственными средствами считаются:

  1. Милдронат. Он способен стимулировать синтез белка, устранить накопление токсинов внутри клеток, восстановить равновесие поступления и потребностей клеток, чтобы они получали кислород в достаточном количестве.
  2. Цитохром С вместе с поливитаминами. Это лекарственное средство улучшает энергетический обмен.
  3. Витамин Е. Он помогает предотвратить окисление липидов, которые находятся в мембранах клеток.
  4. Верапамил. Дополнительно пациентам назначают лечение при помощи антагонистов кальция. Эти препараты восстанавливают нормальный ритм сердца, способны стабилизировать клеточные мембраны, укрепить их.
Читайте также:
Как вовремя распознать и вылечить дисплазию тазобедренного сустава у детей. Дисплазия тазобедренного сустава – симптомы и лечение

Хирургическое лечение показано исключительно в редких случаях, когда больному требуется экстренная помощь. Врач должен помочь больному, чтобы не развивались серьезные осложнения. Лечение алкогольной кардиомиопатии должно быть комплексным, направленным на восстановление работоспособности сердца.

Пациенты должны чаще бывать на свежем воздухе, соблюдать строгую диету. Больным нужно употреблять повышенное количество белков, витаминов и калия. Только после улучшения самочувствия пациентам разрешаются длительные пешие прогулки на свежем воздухе, легкие физические упражнения, чтобы тренировать мышцы, укреплять сосуды.

Больные, которые соблюдают все рекомендации врача, имеют положительные прогнозы на выздоровление. Важно отказаться от алкоголя, своевременно предпринять меры. В таком случае у больного постепенно происходит уменьшение сердца. Орган начинает принимать нормальные размеры.

Функции миокарда восстанавливаются достаточно медленно, поэтому для полного выздоровления требуется больше времени. На первый период лечения пациенту требуется соблюдать постельный режим, но и бывать на свежем воздухе. Требуется беречь себя от стрессовых ситуаций, эмоционального перенапряжения.

Причины алкогольной кардиомиопатии, симптомы на разных стадиях, меры профилактики и лечения

Причины алкогольной кардиомиопатии, симптомы на разных стадиях, меры профилактики и лечения

Злоупотребление алкоголем влечет за собой неприятные последствия. По большому заблуждению многие считают, что алкоголь пагубно сказывается только на работе печени. Однако спиртосодержащие напитки влияют на все системы жизнедеятельности, в том числе и сердце. Среди опасных последствий алкоголизма — алкогольная кардиомиопатия. Это заболевание развивается вследствие воздействия этилового спирта на сердечную ткань. Чтобы избежать осложнений, стоит своевременно обратиться к кардиологу, пройти полную диагностику и начать лечение.

Алкогольная кардиомиопатия – что это?

Постоянное употребление этилового спирта приводит к патологическим изменениям в структурах миокарда. В результате нарушается работа сердечной мышцы, системы кровообращения. Организм не насыщается в полной мере питательными элементами и кислородом. Если лечение не проводится своевременно, возрастает вероятность летального исхода. По статистике каждый пятый человек при таком заболевании может не дожить до старости.

Алкогольная кардиомиопатия делится на 3 клинические формы.

  1. Классическая — проявляется сердечной недостаточностью, алкогольная кардиомиопатия только начинает развиваться.
  2. Ишемическая — характерными симптомами являются сильная и продолжительная боль в груди после попадания алкоголя в организм. При диагностике на ЭКГ прослеживаются изменения как при ишемической болезни сердца.
  3. Аритмическая — к основным симптомам относят одышку, нехватку воздуха, слабость, повышенную потливость.

Причины заболевания

Кардиомиопатия — это сердечное заболевание, которое не имеет точных причин развития. Сегодня она классифицируется на первичную и вторичную формы. Первая обусловлена генетическими изменениями, вторая спровоцирована внешними факторами и сопутствующими заболеваниями. Причиной вторичной формы кардиомиопатии чаще выступает именно алкогольная зависимость. Иногда проблемы с сердцем начинались у больных, после развития цирроза печени.

Спиртные напитки ухудшают работу желудка и кишечника, поэтому питательные вещества плохо усваиваются организмом. В первую очередь развивается дефицит витамина В и кальция.

Чтобы улучшить состояние больного, требуется не 1 месяц. На протяжении лечения и восстановительного периода запрещено употреблять спиртное. Чтобы предотвратить алкогольную кардиомиопатию, причины и факторы ее развития стоит пресекать заранее.

Симптоматика

Часто люди, которые злоупотребляют алкоголем, возникающие симптомы не хотят признавать, как опасные. Похмелье они не принимают за возможный симптом алкогольной кардиомиопатии. Затяжное плохое самочувствие списывается на «хороший отдых».

Патологию сложно распознать, так как иногда характеризуют алкогольную кардиомиопатию симптомы, которые у многих вообще не ассоциируются с сердечными проблемами:

  • расстройство сна;
  • частые головные боли;
  • отеки ног и рук.

Подобная симптоматика часто обусловлена дисфункциями сердца, почек, печени. Но такие же признаки характерны и для алкогольной зависимости. Поэтому распознать болезнь самостоятельно невозможно.

Со временем симптомы становятся более яркими:

  • дрожание в руках;
  • возбужденность, которая не имеет явных причин;
  • изменение веса — похудение или увеличение массы;
  • появление сосудистой сетки на коже;
  • лицо становится красного цвета;
  • склеры глаз желтеют.

Такие признаки не вызывают беспокойства как у алкоголезависимых людей (которые связывают симптомы с чрезмерным потреблением спиртного), так и у их окружения (близкие понимают, что появление признаков — это последствие пагубного пристрастия).

Первые волнения у больных алкогольная кардиомиопатия вызывает при появлении одышки и длительной боли в грудине. У многих пациентов руки и ноги постоянно холодные. Ночью и даже во время сна часто возникает чувство удушья, головные боли.

Диагноз алкогольной кардиомиопатии сегодня ставят людям разной возрастной категории:

  • 75% случаев приходится на больных старше 45 лет;
  • 15% — на 30-45 лет;
  • 10% — на возраст до 30 лет.

Женская половина населения меньше подвержена заболеванию, но после возникновения болезнь у них развивается стремительней, чем у мужчин.

При появлении любых симптомов, стоит обратиться к кардиологу и провести необходимые обследования.

Стадии заболевания

В медицине сегодня выделяют 3 этапа развития алкогольной кардиомиопатии. Первая стадия развивается 3-5 лет, на протяжении которых симптоматика болезни проявляется слабо. Признаки не вызывают у больных особых волнений. Первые симптомы появляются спустя 1-2 года от начала патологического процесса в миокарде:

  • повышенная раздражительность;
  • частые приступы головной боли;
  • нехватка воздуха при физической активности.

В этот период, несмотря на слабую симптоматику, в организме проходят существенные изменения. Особый удар приходиться на миокард из-за нарушенного обмена веществ в его тканях.

Скорость перехода болезни из первой стадии на вторую зависит от количества и частоты употребления алкоголя. При систематическом приеме спиртосодержащих напитков признаки усиливаются уже через 3-5 месяцев после перехода болезни во вторую стадию.

На этом этапе проявляются отеки, синеют кончики пальцев. Иногда возникает кашель без особых на то причин. В сердечной мышце также происходят изменения — в отдельных участках миокарда развивается гипертрофия. При ее наличии во время обследования врач услышит глухой тон биения сердца.

Читайте также:
Болезнь Меньера: признаки, симптомы, диагностика и лечение болезни Меньера в Москве

Параллельно с миокардом поражаются печень и почки. Органы ЖКТ поражаются язвами, часто развивается гастрит.

Последняя, третья стадия — алкогольная дилатационая кардиомиопатия, когда больной явно ощущает все симптомы патологии. Лицо желтеет. Аппаратная диагностика показывает выраженное увеличение сердца. Если не начать срочное лечение, состояние может окончиться летальным исходом.

Диагностика заболевания

Алкогольная кардиомиопатия лечения требует своевременного. Именно поэтому важно вовремя диагностировать заболевание. В начальной стадии появляются симптомы, схожие со стенокардией, что позволяет выявить патологию на начальном этапе.

Врачом в обязательном порядке назначается ультразвуковое исследование и ЭКГ. После УЗИ сердца и электрокардиограммы кардиолог ставит диагноз и определяет точную форму болезни. Аппаратная диагностика дает возможность врачу оценить состояние сердца, обнаружить утолщение стенок сердца и расширение сердечных полостей.

В спорных ситуациях может быть назначена катетеризация сердца. Метод предполагает введение специального катетера в венозную систему, что дает возможность:

  • оценить состояние коронарных артерий;
  • изменить давление в сердечных камерах;
  • оценить общее состояние сердечной мышцы;
  • обнаружить патологии миокарда и место их локализации.

Для диагностики дополнительно назначаются лабораторные исследования. С их помощью можно оценить состояние и функциональность других органов, назначить при алкогольной кардиомиопатии лечение, которое будет комплексно влиять на саму патологию и ее причины. Назначаемые исследования:

  • полный биохимический анализ крови;
  • пробы печени;
  • определение уровня холестерина в крови.

Лечение

Перед лечением алкогольной кардиомиопатии необходимо навсегда отказаться от употребления спиртных напитков. Без этого терапия будет бессмысленна, потраченные деньги и время не окупятся. Если самостоятельно справиться с зависимостью не получается, необходимо обраться за помощью к специалисту.

Лечение алкогольной кардиомиопатии сердца — процесс продолжительный. Терапия может занять от нескольких месяцев до 2-3 лет.

При хронической и острой алкогольной кардиомиопатии основное место в лечении отводится медикаментозному методу. Препараты, режим их приема назначается лечащим врачом после обследования и постановки диагноза. Среди часто назначаемых лекарственных средств:

  • адреноблокаторы — замедляют процесс утолщения стенок миокарда;
  • гликозиды — подавляют симптомы сердечной недостаточности;
  • антиаритмические средства — стабилизируют работу и ритм сердца;
  • диуретики — выводят застоявшуюся в организме жидкость, снимают отеки.

Дополнительно назначают витамины и калий, которые помогают восстановить метаболизм в тканях миокарда.

Больным обязательно необходимо придерживаться специальной диеты. Она основана на потреблении большого количества белков и витаминов.

Кроме сердца, нужно проводить восстановление печени и почек, которые были поражены действием алкогольных продуктов. Важно чтобы курс лечения был комплексным. В противном случае терапия будет малоэффективна или вовсе бездейственна.

Прогнозы

При алкогольной кардиомиопатии прогноз положительного характера может быть, если заболевание выявлено на ранней стадии и начато своевременное лечение. В противном случае пациент может находиться постоянно в зоне повышенного риска летального исхода.

Профилактика заболевания

При алкогольной кардиомиопатии причина развития ее кроется в злоупотреблении алкоголем. Исходя из этого, предотвратить развитие и прогресс патологии можно только одним способом — отказаться от употребления спиртных напитков. Если самостоятельно побороть привычку у больного не получается, нужно обратиться за помощью к специалистам, которые практикуют лечение алкогольной зависимости.

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ’УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются – любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

  1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
  2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.
  3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
  4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
  5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
  6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Читайте также:
Зачем нужно проведение биопсии простаты и что она показывает

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

  1. Идиопатическая
  2. Семейно-генетическая
  3. Алкогольно-токсическая
  4. Имунно-вирусная
  5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В1). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

  • В анамнезе – установление факта длительного злоупотребления алко­голем при ежедневном его употреблении.
  • В клинике – отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
  • Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

  • отсутствие пороков сердца;
  • дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
  • умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
  • увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
  • расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
  • пристеночные тромбы в полостях сердца;
  • дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
  • небольшие рубцы в миокарде;
  • отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно – панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

  • отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
  • разрастание жировой ткани в интерстиции;
  • истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
  • поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
  • отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
  • жировое перерождение кардиомиоцитов;
  • мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
  • склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
  • гиалиноз артериол;
  • в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
  • резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
  • отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.
Читайте также:
Какими препаратами лучше лечить межпозвоночную грыжу поясничного отдела?

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

  • склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
  • разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
  • выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
  • отек головного мозга;
  • отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
  • во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

  • длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
  • объем ежесуточного употребления алкоголя;
  • наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:
  1. Указать данные катамнеза.
  2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
  3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
  4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

1. Алкогольная кардиомиопатия: длительное (по возможности указать «стаж») злоупотребление алкоголем; синюшность и одутловатость лица; гипертрофия миокарда (масса сердца 420 гр., толщина стенки лево­го желудочка 1,4 см, расширение полостей сердца), мышца сердца на разрезе глинистого вида, дряблая; мелкоочаговый диффузный и периваскулярный кардиосклероз, отек стромы миокарда с наличием мелко­очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов, липофусциноз и жировое перерождение кардиомиоцитов, отечность стенок сосудов с наличием сладжей и тромбов; признаки хронической алкогольной интоксикации — фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофия нейронов головного мозга с наличием «полей опустошения», хронический гепатит, хронический панкреатит, атрофический гастрит (акт судебно-гистологического исследования № . от . ).

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № . от . ).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

  • а) Острая сердечная недостаточность
  • б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Алкогольная кардиомиопатия: медленное, но четкое угасание сердца

Клетки миокарда очень чувствительны к алкоголю. Его токсическое воздействие не только приводит к гипертрофии сердечных камер, но и способствует развитию сердечной недостаточности. Алкогольная кардиомиопатия (код нозологии по МКБ 142.6) – серьезное заболевание, провоцирующее общее поражение мышцы сердца.

Немного истории

Первое описание алкогольного отравления сердечной мышцы принадлежит ученому G. Steel (1893 год). Позднее, внимание на симптомах заболевания и их взаимосвязи со спиртсодержащими напитками акцентировал J. Mackenzie (1902 г.). Он высказал мнение, что скрытые декомпенсационные процессы могут быть диагностированы по пароксимальной тахикардии. Она – причина быстрого увеличения сердца в размере, отека губ и шейных вен, серо-синюшного цвета кожи лица.

Н. Vaquez в 1921 году продолжил изучение данной патологии и обнародовал заключение, что подострый миокардит алкогольной этиологии может не сразу диагностироваться, поскольку протекает в замедленной форме.

По мере накопления знаний о заболевании среди кардиологов сформировалось мнение, что диагноз «алкогольная кардиомиопатия» не совсем корректен. Его первичное происхождение аргументировалось неизвестными, некоронарными факторами. Сегодня решающее значение токсического воздействия алкоголя позволяет исправить терминологию. Правильным является термин миокардиодистрофия.

Точный анализ распространенности кардиомиопатий алкогольной природы провести сложно, поскольку не всегда в анамнезе больной указывает факт злоупотребления спиртным. Однако, четко можно сказать, что в Европе треть дилятационных кардиомиопатий имеют алкогольную природу.

12-22% заболеваний сопровождаются летальным исходом. 35% коронарных смертей при вскрытии обнаруживают алкогольные дистрофические процессы в сердечной мышце.

Среди мужчин наиболее поражаемым возрастом является 30-55 лет. Особенностью женских алкогольных кардиомиопатий является короткий срок их развития.

О формах заболевания

В 1977 году Е. М. Тареев и А. С. Мухин представили описание клиники заболевания, выделив формы:

  1. Классическую. Основные проявления – одышка, тахикардия, сердечные боли, особенно по ночам. Аускультативно прослушиваются перебои в работе сердечной мышцы. После приема больным спиртного указанные симптомы приобретают интенсивность.
  2. Псевдоишемическую. Болевые ощущения сильнее и растянуты во времени. Часто усиливаются при работе, однако не исключены и в покое. Больные могут жаловаться на гипертермию, одышку, появляющиеся отеки. Врач обнаружит увеличение границ сердца и неритмические сокращения.
  3. Аритмическую. Диагностическими критериями являются: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, тахикардия по пароксизмальному типу, одышка. Не редки головокружения и потеря сознания.

Алкогольная кардиомиопатия: причины

Содержащийся в алкоголе этанол и его производные способны разрушать ткани коронарных сосудов и нервных структур сердца. В результате поступления в организм больших доз, в них происходят дегенеративные процессы, ведущие к нарушениям обмена веществ и гипоксии.

Существует прямая связь между дозой алкоголя и смертностью от заболевания. Она носит U-образный характер: быстрее умирают те, кто либо совсем не пьет, либо злоупотребляет. У тех, кто знает меру, реже развивается ИБС, болезнь редко приводит к летальному исходу. В то же время единой безопасной дозы быть не может, как и определенного времени для развития болезни. Так, согласно исследованиям США, для тех, кто злоупотреблял спиртным каждый день на протяжении 10 лет, такая доза за сутки составляет 125 мл, более 5 лет – 80 гр, в течение 20 лет – 12 гр. Объясняется это индивидуальными особенностями организма, в том числе причинами алкогольной кардиомиопатии, заложенными на генетическом уровне.

Приведенные заключения касаются любого спиртсодержащего напитка.

Читайте также:
Анализ на хламидии у женщин: как сдавать хламидиоз, что это такое

О механизме развития

В основе разрушающего воздействия этанола на сердечную мышцу лежат нарушения гомеостаза, в результате которого процессы возбуждения и сокращения клеток сердца теряют согласованность в своей работе. Специальные сократительные белки перестают функционировать. Признаки алкогольной кардиомиопатии появляются вследствие накопления в ткани сердца ионов Na+ и дефицита К+.

Ученые объясняют этот факт подавлением ацетальдегидом активности особого фермента, функцией которого является транспорт Na+и К+ внутрь клетки и из нее. По такому же механизму страдает обмен Са++. Внутри кардиоцитов его накапливается также много, сократительная способность сердца истощается.

Этанол провоцирует угнетение окислительных реакций жирных кислот – незаменимых для миокарда источников энергии. Свободные жирные кислоты претерпевают перекисное окисление и начинают оказывать на мембраны клеток угнетающее воздействие. Такие процессы ведут к дисфункциям всего миокарда.

На фоне клеточных изменений алкоголь усиливает свое негативное воздействие, угнетая окислительные ферменты митохондрий. Снижение их активности ведет к недостатку энергии в сердечной мышце.

Ацетальдегид нарушает образование гликогена и белка в клетках сердца.

Дегенеративные процессы внутри сердечной мышцы усиливаются изменениями в деятельности других систем организма. Так, этанол и его метаболиты запускают высвобождение катехоламинов, которые приводят сердце в стрессовое состояние. Его клетки испытывают дефицит кислорода, ритм их сокращения нарушается.

Гипертрофия миокарда развивается по причине дисфункции циркуляции крови практически на ранних стадиях заболевания. В результате увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов в кровяном русле появляются целые агрегаты тромбоцитов. Они ускоряют развитие распространенного кардиосклероза.

Не последнюю роль в патогенезе алкогольной кардиомиопатии играют белковый дефицит миокарда и недостаток витамина В.

По предположению кардиологов, механизм развития болезни не исключает появление сбоев в работе иммунитета. Их запускают антитела, образующиеся в ответ намодифицированный ацетальдегид. Угнетенные Т-клетки перестают оказывать сопротивление вирусам, особенно если алкогольная интоксикация носит хронический характер.

Алкогольная кардиомиопатия часто протекает на фоне артериальной гипертензии, особенно, если суточная доза потребления составляет более 20г. Повышенное АД усиливает дегенеративные процессы в миокарде. Однако при своевременном отказе от спиртного (менее 15 гр) уровень АД может нормализоваться.

Как проявляется

К первичным проявлениям болезни относят:

  • плохой сон;
  • боли в голове;
  • одышку;
  • тахикардию;
  • отеки.

Особенно ярко такие симптомы заметны при абстиненции.

Позднее, по мере развития алкогольной кардиомиопатии, симптомы увеличиваются. Появляются жалобы на:

  • боли в сердце (колющие либо ноющие);
  • учащенное дыхание, частую одышку, даже при неинтенсивной нагрузке;
  • головокружение;
  • неритмичный пульс.

Больные часто отмечают кажущиеся замирания сердца, а на ЭКГ врач фиксирует экстрасистолию желудочков и их фибрилляцию.

При клиническом осмотре выявляются асцит, увеличение печени, ортопноэ. Визуально заметны гиперемия лица, тремор рук, желтые склеры при красных белках глаз. В области носа заметны расширенные кровеносные сосуды, в целом он приобретает синюшный цвет.

Поведение больных также меняется: они много говорят, суетятся, постоянно находятся в состоянии возбуждения. Масса тела может значительно вырасти либо, напротив, уменьшиться.

Динамика развития

В изложении Х. Василенко (1989 г) алкогольная кардиомиопатия (мкб 10) проходит следующие стадии своего развития:

  1. Боли в сердце и сбои в его ритме нерегулярны. Длительность стадии – до 10 лет.
  2. Присоединяется кашель, одышка и отеки на ногах. Пугают синюшные губы, а также, возможно, кисти и стопы. Вследствие застоя по малому кругу кровообращения, усиливается одышка и увеличивается печень. Появляется аритмия в сердечных сокращениях.
  3. Изменения в структуре сердечной мышцы становятся необратимыми. Недостаточность кровообращения ведет к гипоксии и дистрофии ее ткани.

Как ставится диагноз

В постановке диагноза учитываются жалобы, клинические проявления, анамнез заболевания и жизни, результаты лабораторных анализов и инструментальных методов исследования (ЭКГ, РГ, эхокардиограмма).

Когда пациент скрывает факт злоупотребления алкоголем, этот процесс занимает определенное время, поскольку многие симптомы не является специфическими.
Для таких случаев врачи применяют суточное наблюдение за кардиограммой и нагрузочную пробу. Если есть необходимость, врач назначает зондирование.

Диагностическими критериями являются фибрилляция предсердий и увеличение сердечной мышцы.

Основные принципы лечения

Условием благополучного исхода лечения является отказ от алкоголя. В таком случае врач направляет свои усилия на:

  • нормализацию обменных процессов;
  • восстановление синтеза белка в сердечной мышце.

Лечат заболевание с помощью:

  • Милдроната – для выведения токсинов, синтеза белка;
  • Цитохрома С и поливитаминов – для коррекции обменных процессов;
  • Верапамила – для нормализации ритма и улучшение дыхания тканей;
  • Токоферола – с целью подавления перекисного окисления липидов;
  • Мексидола (аналогов) – для препятствия кислородному голоданию;
  • Пармидина – для восстановления мембран клеток;
  • Анаприлина (аналогов) – против катехоламинов;
  • солей калия, нормализующих баланс элекролитов.

Кроме этого, при лечении алкогольной кардиомиопатии назначается противоотечная терапия и сердечные гликозиды.

Большую роль играют здоровый образ жизни, диета и положительные эмоции.

Каков прогноз

Положительный результат лечения зависит от настроя самого больного и правильности назначений. Восстановление функций сердца – длительный и серьезный процесс. Для полного выздоровления может потребоваться много времени и сил.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: