БАС болезнь. Причины возникновения, что это такое, симптомы, как начинается, лечение, наследственность

Боковой амиотрофический склероз

  • Все
  • А
  • Б
  • В
  • Г
  • Д
  • И
  • К
  • Л
  • М
  • Н
  • О
  • П
  • Р
  • С
  • Т
  • Ф
  • Х
  • Ц
  • Э

Боковой амиотрофический склероз

Во всем мире, БАС встречается у 1-3 человек на 100.000. В подавляющем большинстве случаев – от 90 до 95 процентов случаев этого заболевания медики не могут объяснить причину возникновения этого заболевания. Только в 5-10 процентах случаев прослеживается генетическая детерминированность. БАС часто начинается с мышечных судорог в руке или ноге и с нарушения речи. В конце концов, БАС нарушает контроль над мышцами, отвечающими за движения дыхания глотания.

Симптомы

Ранние симптомы БАС включают в себя:

  • Затруднения при подъеме передней части стопы и пальцев стопы ног (отвисание стопы)
  • Мышечная слабость в ноге, стопе или лодыжке
  • Слабость в руках и нарушение тонкой моторики рук
  • Нарушение речи или проблемы с глотанием
  • Мышечные судороги и подергивания (фибрилляции) в руках, плечах и языке

Заболевание часто начинается с рук, ног или конечностей, а затем распространяется на другие части тела. С дебютом заболевания симптоматика начинает прогрессировать, мышцы становятся слабее и затем возникает парализация. В конечном итоге происходит нарушение актов жевания глотания и дыхания.

Причины

При боковом амиотрофическом склерозе нервные клетки, контролирующие движения (моторные нейроны) начинают постепенно отмирать, что приводит к постепенному ослаблению мышц и их атрофии. БАС передается по наследству в 5-10 процентах случаев. В остальных случаях БАС возникает, судя по всему спонтанно.
В настоящее изучается несколько возможных причин БАС, в том числе:

  • Генная мутация. Различные генетические мутации могут привести к наследственным формам БАС.
  • Биохимические нарушения. У пациентов с наличием БАС, как правило, отмечается повышенный уровень глутамата (химического медиатора нервной системы). Как известно повышенное количество этого нейромедиатора оказывает токсическое действие на некоторые нервные клетки.
  • Нарушение иммунного ответа. Иногда иммунная система человека начинает воспринимать собственные клетки как чужие и атакует их, что приводит к развитию аутоиммунных реакций и повреждению клеток – мишеней. Такой механизм возникновения БАС тоже возможен.
  • Наличие аномальных белков. Выработка аномальных белков и в дальнейшем их накопление в конечном счете вызывает отмирание нервных клеток.

Факторы риска

Основные факторы риска БАС включают в себя:

  • Наследственность. До 10 процентов пациентов наследует это заболевание от своих родителей. Если у родителей есть это заболевание, то риск у детей составляет 50%.
  • Возраст. БАС наиболее часто встречается у людей в возрасте от 40 до 60.
  • Пол. В возрасте до 65 лет вероятность этого заболевания выше у мужчин. Гендерное различие исчезает после 70 лет. Вполне возможно, что БАС, подобно другим заболеваниям, вызывается определенной комбинацией факторов окружающей среды у людей, которые уже имеют генетическую предрасположенность к этому заболеванию. Например, некоторые исследования по изучению генома человека выявили многочисленные генетические вариации, характерные для пациентов с БАС которые возможно делают человека более восприимчивыми к данному заболеванию.

Факторы внешней среды, увеличивающие риск этого заболевания включают в себя:

  • Курение. Как оказалось, статистические данные указывают на то, что боковой амиотрофический склероз встречается в 2 раза чаще у курящих, чем у некурящих. Чем более длительный стаж курения, тем больше риск. С другой стороны, отказ от курения может в конечном итоге снизить этот повышенный риск.
  • Интоксикация свинцом. Некоторые данные свидетельствуют о том, что воздействие свинца на организм во время работы на вредных производствах может быть связано с развитием БАС.
  • Служба в армии. Последние исследования показывают, что люди, которые служили в армии, подвергаются более высокому риску развития бокового амиотрофического склероза. Что именно является провоцирующим фактором у людей при службе в армии (травмы физические нагрузки инфекции или воздействие вредных веществ) не известно.

Осложнения

По мере прогрессирования болезни, у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом возникают следующие осложнения.

  • Нарушение дыхания. БАС, в конечном счете, парализует мышцы участвующие в акте дыхания. Для борьбы с этими нарушениями применяются устройства которые применяются только в ночные часы для того чтобы предотвратить ночное апноэ (они создают постоянное положительное давление в дыхательных путях). В терминальных стадиях БАС применяется трахеотомия (хирургическое созданное отверстие в гортани) для обеспечения подключения аппаратов искусственной вентиляции легких которые осуществляют дыхание.
    Наиболее частой причиной смерти пациентов с БАС является дыхательная недостаточность, которая, как правило, развивается в течение трех-пяти лет после появления первых симптомов.
  • Нарушения, связанные с приемом пищи. Когда происходит вовлечение в процесс мышц ответственных за глотание, то возникает гипотрофия и обезвоживание. Также увеличивается риск аспирации пищи жидкости что может вызвать пневмонию. Питание через зонд уменьшает риск возникновения таких осложнений
  • Интеллектуальные нарушения. У некоторых пациентов с БАС отмечаются проблемы с памятью и принятием решений и в конечном итоге таким пациентам ставится диагноз лобно-височной деменции.

Диагностика

При появлении некоторых из ранних симптомов нервно-мышечных заболеваний необходимо обратиться к лечащему врачу, который при необходимости направит на консультацию к неврологу. Но даже своевременное обращение к неврологу не гарантирует того что диагноз будет выставлен сразу так как требуется некоторое время для верификации диагноза. Невролога будет интересовать история болезни и неврологический статус.

  • Рефлексы
  • Мышечная сила
  • Мышечный тонус
  • осязание и зрение
  • Координация

Боковой амиотрофический склероз достаточно сложно диагностировать на ранних стадиях, так как симптоматика схожа с другими неврологическим заболеваниями. Из диагностических методов используются следующие:

  • Электронейромиография. Этот метод позволяет измерить электрические потенциалы в мышцах и проводимость импульса по нервным волокнам и мышце. Для миографии в мышцу вставляются игольчатые электроды, которые позволяют регистрировать электрическую активность в мышцах, как в покое, так и при сокращении мышцы. Электронейрография позволяет исследовать проводимость по нервным волокнам. Для этого теста, электроды крепятся к коже над нервом или мышцей, которые необходимо исследовать. Чрез электроды пропускается небольшой электрический ток и определяется скорость проведения импульса.
  • МРТ. Это метод использует мощное магнитное поле и позволяет детально визуализировать различные ткани, в том числе и нервную ткань.
  • Анализы крови и мочи. Лабораторный анализ образцов крови и мочи может помочь врачу исключить другие возможные причины симптоматики.
  • Биопсия мышцы. Если есть предположение о наличии мышечного заболевания то может быть назначена биопсия мышц. При этой процедуре проводится забор кусочка мышечной ткани который проводится под местной анестезией. Образец ткани затем направляется на исследование.
Читайте также:
Кровянистые выделения в середине цикла признак овуляции

Лечение

В связи с тем, что процессы при боковом амиотрофическом склерозе не дается повернуть вспять, то лечение направлено на замедление прогрессирования симптоматики.

Медикаментозное лечение. Препарат рилузол (RILUTEK) является первым и единственным препаратом, одобренным для замедления БАС. Препарат оказывает тормозящее влияние на прогрессирование заболевания у некоторых пациентов возможно за счет снижения уровня глутамата – вещества являющегося медиатором в нервной системе и уровень, которого у пациентов с БАС часто повышен. Кроме того возможно назначение других медикаментов для уменьшения таких симптомов как запор мышечные судороги усталость гиперсаливация боль депрессия.

ЛФК. Физические упражнения под наблюдением врача ЛФК позволяют поддержать мышечную силу и диапазон движений на более длительный период деятельность сердечно-сосудистой системы и улучшить общее самочувствие.

Использование ходунков или инвалидной коляски тоже позволяет сохранять определенный объем движений.

Психологическая помощь. Нередко требуется помощь психолога в связи осознанием пациентом неизлечимости заболевания. Хотя в некоторых случаях продолжительность жизни может превышать 3-5 лет и достигать 10 лет.

Как диагностировать и лечить боковой амиотрофический склероз

  • Что это такое БАС
  • Симптомы
  • Причины
  • Стадии развития
  • Диагностика
  • Лечение
  • Где получить помощь
  • Профилактика
  • Комментарий врача

Материал проверил и прокомментировал Лев Брылев, врач-невролог, к.м.н., заведующий 1-м неврологическим отделением ГКБ им. В.М. Буянова, медицинский директор фонда «Живи сейчас»

Что такое боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это редкое неврологическое заболевание, которое затрагивает нервные клетки (нейроны), отвечающие за контроль произвольных движений [1]. Другие названия — болезнь Шарко, болезнь мотонейрона, болезнь моторных нейронов. БАС прогрессирует, а это означает, что со временем симптомы ухудшаются. При этом интеллект у большинства больных сохраняется на протяжении всего периода болезни.

Моторные нейроны — это нервные клетки, которые проходят от головного мозга к спинному, а также к мышцам по всему телу. Они инициируют и обеспечивают жизненно важные коммуникационные связи между мозгом и произвольными мышцами. Сообщения от двигательных нейронов в головном мозге (верхних двигательных нейронов) передаются двигательным нейронам в спинном мозге и двигательным ядрам головного мозга (нижним двигательным нейронам), а также от спинного мозга и двигательных ядер головного мозга к определенным мышцам.

БАС — редкое нейродегенеративное заболевание. При нем верхние и нижние двигательные нейроны дегенерируют или умирают и перестают посылать импульсы мышцам [2]. Неспособные функционировать, они постепенно ослабевают, начинают подергиваться (так называемые фасцикуляции) и истощаются (атрофия). В конце концов мозг теряет способность инициировать произвольные движения и контролировать их [3].

Летом 2014 года по всему миру прошел один из самых массовых челленджей — Ice Bucket Challenge или ALS Ice Bucket Challenge. Компания была направлена на повышение осведомленности о людях, страдающих боковым амиотрофическим склерозом. Задачей участников было облить себя ледяной водой из ведра, засняв процесс на видео, и сделать пожертвование в фонд борьбы с заболеванием. Менее чем за месяц флешмоб помог собрать более $40 млн. В акции участвовали знаменитости, в том числе Вин Дизель, Барак Обама, Джордж Буш, Стивен Кинг и Билл Гейтс.

Симптомы бокового амиотрофического склероза

Начало болезни может проходить незаметно, но постепенно симптомы нарастают, приводя к очевидной слабости и атрофии мышц. Ранние признаки заболевания включают [4]:

  • фасцикуляции (мышечные подергивания) в руке, ноге, плече или языке;
  • мышечные судороги, напряженные и жесткие мышцы (спастичность);
  • мышечную слабость, поражающую руку, ногу, шею или диафрагму;
  • невнятную и гнусавую речь, сложности с жеванием и глотанием.

Часто пациенты обращают внимание на трудности, возникающие при привычных движениях: попытке застегнуть пуговицу или открыть дверь ключом. Если симптомы появились в нижних конечностях, то человеку становится сложнее ходить, он часто спотыкается [5]. У других пациентов в первую очередь проявляются проблемы с речью и глотанием — «бульбарная» форма БАС. Независимо от того, где появились первые симптомы, в дальнейшем они распространяются и на другие части тела. Могут развиваться проблемы с движением, глотанием (дисфагия), речью или формированием слов (дизартрия) и дыханием (одышка).

Причины возникновения бокового амиотрофического склероза

Стадии развития бокового амиотрофического склероза

На основании многолетнего изучения БАС в НИИ неврологии Российской АМН раньше выделяли пять этапов развития болезни: продромальный, первые (локальные) признаки болезни, развернутая стадия, финальная стадия и этап продленной жизни [9]. Сейчас принято пользоваться шкалой стадирования заболевания Королевского колледжа в Лондоне.

Она учитывает один из трех уровней пирамидного тракта:

  • руки — слабость, гипотрофии, изменение тонуса, повышение или снижение рефлексов;
  • ноги — слабость, гипотрофии, изменение тонуса, повышение или снижение рефлексов;
  • бульбарные нарушения — дизартрия, слюнотечение, гипотрофия языка, фасцикуляции мышц языка, повышение подбородочного рефлекса.

Для подсчета количества вовлеченных уровней следует оценить симптомы поражения трех регионов (наличие как минимум одного из симптомов указывает на вовлечение соответствующего уровня).

Различают следующие стадии болезни:

  • стадия 1 — вовлечение одного уровня пирамидного тракта, например только рук;
  • стадия 2 — вовлечение двух уровней пирамидного тракта, например рук и ног;
  • стадия 3 – вовлечение трех уровней пирамидного тракта — рук, ног и бульбарных нарушений;
  • стадия 4а — наличие показаний к гастростоме (вне зависимости от наличия гастростомы);
  • стадия 4б — наличие показаний к неинвазивной вентиляции (вне зависимости от наличия вентиляции).

Таким образом, на четвертую стадию заболевания переходит пациент, у которого на любой стадии заболевания появляются показания для установки гастростомы (снижение массы тела на 10% и/или невозможность полноценно есть ртом) или показания к вспомогательной вентиляции легких (жизненная емкость легких ниже 50% или 80% в сочетании с симптомами гиповентиляции: ортопноэ, одышкой при нагрузке, избыточной дневной сонливостью).

Читайте также:
Золотистый стафилококк у грудничка и новорожденного (50 фото): симптомы наличия в кале, лечение кишечника, признаки и проявления болезни

Большинство людей с БАС умирают от дыхательной недостаточности обычно в течение трех-пяти лет с момента появления первых симптомов. Однако около 10% людей с БАС живут до десяти лет, 5% — до 20 лет [10]. В настоящее время нет лекарства от БАС и нет эффективного лечения, чтобы остановить или обратить вспять прогрессирование болезни.

Диагностика бокового амиотрофического склероза

Ни один тест не может помочь диагностировать БАС со стопроцентной гарантией. Диагноз ставится на основании подробного анамнеза симптомов и признаков, а также серии тестов, которые исключают другие имитирующие заболевания. Однако наличие отклонений в верхних и нижних мотонейронах убедительно свидетельствует о его развитии. Врач должен изучить историю болезни пациента и регулярно проводить неврологическое обследование, чтобы оценить течение и прогрессирование болезни. Симптомы БАС на ранних стадиях заболевания могут быть аналогичны симптомам целого ряда других более поддающихся лечению заболеваний или расстройств [11].

Для диагностики используют электромиографические мышечные визуальные тесты — специальный метод регистрации, который определяет электрическую активность мышечных волокон. Другой распространенный тест — исследование нервной проводимости, которое измеряет электрическую активность нервов и мышц, оценивая способность передачи сигнала. Специфические отклонения в результатах теста могут указывать, например, на форму периферической невропатии (повреждение нервов за пределами мозга) или миопатии, а не БАС.

Врач может провести магнитно-резонансную томографию (МРТ) — неинвазивную процедуру, в которой для получения подробных изображений головного и спинного мозга используется магнитное поле и радиоволны. Иногда в ходе исследований выявляются такие проблемы, как опухоль, грыжи шейных межпозвоночных дисков или киста. Чтобы исключить другие заболевания, врач также назначает анализы крови и мочи.

Методы лечения бокового амиотрофического склероза

Лекарства от БАС не существует. Однако есть методы лечения, которые могут помочь контролировать симптомы, предотвратить ненужные осложнения и облегчить жизнь пациента [12].

Любое лекарство подбирается индивидуально, и его можно применять только по назначению врача. Последний также может назначать медикаментозную поддержку для облегчения симптомов БАС, к которым относятся мышечные судороги, жесткость мышц, избыток слюны и мокроты, а также псевдобульбарный аффект (непроизвольные и неконтролируемые эпизоды плача или смеха, иные яркие эмоциональные проявления). Тем, у кого болезнь сказалась на речевом аппарате, необходимы занятия с логопедом, который учит пациента говорить громче и яснее. Возможна запись голоса для использования в программе, если симптомы прогрессируют. На поздних стадиях понадобится компьютерный синтезатор речи с технологией отслеживания взгляда.

Помимо медикаментозного лечения и работы с логопедом, важно придерживаться здорового образа жизни. Страдающим БАС на начальных стадиях рекомендуют физиотерапию: мягкие аэробные нагрузки, например плавание, велосипедный спорт, прогулки и упражнения на растяжку, которые помогут предотвратить болезненные сокращения мышц. Диетологи помогают правильно питаться; когда пациент не может делать это самостоятельно, врачи подбирают желудочный зонд для кормления. Поскольку мышцы при БАС слабеют, человек может испытывать одышку и затрудненное дыхание в положении лежа. В таком случае врачи часто рекомендуют неинвазивную вентиляцию легких через маску. Поддерживающая терапия обсуждается с пациентом и членами его семьи, которые участвуют в уходе за больным.

Где получить помощь больным с БАС в России

Пациенты и их близкие могут обращаться в центры за помощью:

  • Благотворительный фонд помощи людям с БАС и другими нейромышечными заболеваниями «Живи сейчас».
  • Выездная паллиативная служба при АНО «Больница Святителя Алексия».
  • ГБУЗ «Московский многопрофильный центр паллиативной помощи», тел.: 8 (499) 940-19-50.
  • Служба помощи людям с БАС в Москве, тел.: +7 (968) 064-06-41 или +7 (968) 064-06-42.
  • Горячая линия психологической помощи «Ясное утро», круглосуточный бесплатный тел.: 8 (800) 100-01-91.

Комментарий врача

Лев Брылев, врач-невролог, к.м.н., заведующий 1-м неврологическим отделением ГКБ им. В.М. Буянова, медицинский директор фонда «Живи сейчас»

Заболеваемость БАС в России составляет 1,25 новых случаев на 100 тыс. населения в год. В стране проживают около 8–10 тыс. пациентов с БАС в возрасте 20–80 лет.

Врачи используют средства для замедления течения БАС, зарегистрированные на Западе. Одно из основных — рилузол. Он не восстанавливает поврежденные нейроны, но продлевает среднюю продолжительность жизни на срок от двух до четырех месяцев. Второе известное средство — эдаравон. Это антиоксидантный препарат, который замедляет нарастание неврологического дефицита на 33% у больных БАС в начальной и развернутой стадии заболевания, но не у пациентов с БАС, которые уже себя не обслуживают.

Правильное питание и физические упражнения, назначенные специалистом, могут на определенное время стабилизировать течение заболевания.

Проводятся новые исследования препаратов для лечения пациентов — носителей мутаций в определенных генах. В настоящее время это, в первую очередь, ген SOD1. Всем, кто прошел генетическое тестирование, которое подтвердило мутации в гене, следует связаться с фондом помощи больным БАС, так как это дает шанс принять участие в исследовании нового препарата.

Что касается профилактики, всем без исключения необходимо придерживаться здорового образа жизни, отказаться от курения и алкоголя, сбалансированно питаться, избегать переохлаждения и своевременно обращаться к терапевту при недомоганиях.

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Читайте также:
Астма бронхиальная. лечение бронхиальной астмы народными средствами

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

В 90% случаев БАС носит спорадический, а в 10% – семейный или наследственный характер как с аутосомно-доминантным (преимущественно), так и с аутосомно-рецессивным типами наследования. Клинические и патоморфологические характеристики семейного и спорадического БАС практически идентичны.

Точная этиология БАС неизвестна.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.

Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

  • пояснично-крестцовая;
  • шейно-грудная;
  • бульбарная: при поражении периферического мотонейрона в стволе головного мозга;
  • высокая: при поражении центрального мотонейрона.

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

  • сугубо двигательные нарушения;
  • отсутствие чувствительных расстройств;
  • отсутствие расстройств со стороны органов мочеиспускания и дефекации;
  • неуклонное прогрессирование болезни с захватом новых мышечных массивов вплоть до полной обездвиженности;
  • наличие периодических болезненных судорог в пораженных частях тела, их называют крампи.

Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.

При этой форме заболевания возможно два варианта:

  • болезнь начинается только с поражения периферического мотонейрона,расположенного в передних рогах пояснично-крестцового отдела спинного мозга. В этом случае у больного развивается мышечная слабость в одной ноге, затем она появляется и в другой, снижаются сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов), снижается тонус мышц в ногах, постепенно формируются атрофии (это выглядит как похудение ног, как бы «усыхание»). Одновременно с этим в ногах наблюдаются фасцикуляции – непроизвольные мышечные подергивания с небольшой амплитудой («волны» мышц, мышцы «шевелятся»). Затем в процесс вовлекаются мышцы рук, в них также снижаются рефлексы, образуются атрофии. Процесс идет выше – вовлекается бульбарная группа мотонейронов. Это приводит к появлению таких симптомов, как нарушение глотания, смазанность и нечеткость речи, гнусавый оттенок голоса, истончение языка. Возникают поперхивания при приеме пищи, начинает отвисать нижняя челюсть, появляются проблемы с жеванием. На языке также бывают фасцикуляции;
  • в начале болезни выявляются признаки одновременного поражения центрального и периферического мотонейронов, обеспечивающих движения в ногах. При этом слабость в ногах сочетается с повышением рефлексов, повышением мышечного тонуса, атрофиями мышц. Появляются патологические стопные симптомы Бабинского, Гордона, Шеффера, Жуковского и др. Затем аналогичные изменения возникают в руках. Потом вовлекаются и мотонейроны головного мозга. Появляются нарушения речи, глотания, жевания, подергивания в языке. Присоединяются насильственный смех и плач.

Также может дебютировать двумя способами:

  • поражение только периферического мотонейрона – появляются парезы, атрофии и фасцикуляции, снижение тонуса в одной кисти. Через пару месяцев те же симптомы возникают и в другой кисти. Кисти рук приобретают вид «обезьяньей лапы». Одновременно в нижних конечностях выявляют повышение рефлексов, патологические стопные знаки без атрофий. Постепенно мышечная сила снижается и в ногах, в процесс вовлекается бульбарный отдел головного мозга. И тогда присоединяются нечеткость речи, проблемы с глотанием, парезы и фасцикуляции языка. Слабость в мышцах шеи проявляется свисанием головы;
  • одновременное поражение центрального и периферического мотонейронов. В руках одновременно присутствуют атрофии и повышенные рефлексы с патологическими кистевыми признаками, в ногах – повышение рефлексов, снижение силы, патологически стопные симптомы при отсутствии атрофий. Позже поражается бульбарный отдел.
  • При этой форме заболевания первыми симптомами при поражении периферического мотонейрона в стволе мозга становятся расстройства артикуляции, поперхивание при приеме пищи, гнусавость голоса, атрофия и фасцикуляции языка. Движения языка затруднены. Если поражен и центральный мотонейрон, то к этим симптомам присоединяются и повышение глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственный смех и плач. Повышается рвотный рефлекс.

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Читайте также:
Лекарства при грудном остеохондрозе: таблетки, уколы, мази, народная медицина

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)

Диагностические критерии БАС:

  • Симптомы поражения нижнего моторного нейрона (включая ЭМГ-подтверждение в клинически сохранных мышцах).
  • Симптомы поражения верхнего моторного нейрона
  • Прогрессирующее течение

Критерии исключения БАС
Для диагностики бокового амиотрофического склероза необходимо отсутствие:
•сенсорных расстройств, в первую очередь выпадений чувствительности (возможны парестезии и боли)
•тазовых расстройств – нарушений мочеиспускания и дефекации (их присоединение возможно на конечных стадиях заболевания)
•зрительных нарушений
•вегетативных нарушений
•болезни Паркинсона
•деменции альцгеймеровского типа
•синдромов, похожих на БАС

Критерии подтверждения БАС:

Диагноз БАС подьверждается:

  • Фасцикуляциями в одной и более областях
  • ЭМГ-признаки нейронопатии
  • Нормальной скоростью проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам (дитсальные моторные латенции могут быть увеличенными)
  • Отсутствием блока проведения

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.

Диагностические исследования при синдроме БАС.

Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:

Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)

Рентгенография органов грудной клетки

Исследование функций щитовидной железы

Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови

Креатинкиназа в сыворотке

МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.

•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).

•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.

•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•При болевых синдромах используют весь арсенал аналгетиков. В том числе на конечных стадиях наркотические аналгетики.

•Иногда некоторое временное улучшение приносят антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат – прозерин).

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).

•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.

•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

Читайте также:
Метеоспазмил: инструкция по применению, отзывы, аналоги

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

БАС болезнь. Причины возникновения, что это такое, симптомы, как начинается, лечение, наследственность

Семейный анамнез в плане других нейродегенеративных заболеваний

Курение – наиболее постоянный негенетический фактор риска

Отдельные виды спорта (американский и английский футбол), изнуряющий физический труд

Эпидемиологические исследования описывают значение различных внешних факторов. Так, например, среди офицеров и солдат армии США, участников активных боевых действий в войне в Ираке, заболеваемость была в 2,5 раза выше, чем в общей популяции. Возможно, это связано с использованием в боеприпасах металлов и химических реагентов, с ранениями, травмами головы, а также с повышенными физическими и психическими перегрузками или перенесенными вирусными заболеваниями в условиях жаркого климата [6].

Британскими и американскими учеными проводилось изучение влияния перенесенных травм головы у профессиональных спортсменов как возможного фактора риска возникновения БДН. Было проведено несколько исследований по данной проблеме. Результаты части исследований были признаны необъективными ввиду небольшой выборки. Также следует учитывать, что у спортсменов, вероятно, могла иметь место хроническая травматическая энцефалопатия – нейродегенеративное заболевание, связанное с множественными и повторными травмами головы.

Возможно, что интенсивные физические перегрузки спровоцировали у известного американского бейсболиста Лу Геринга развитие БДН и раннюю смерть через 2 года от начала заболевания. В Америке и Канаде БАС известен как Болезнь Лу Герига.

Генетическая предрасположенность, по мнению многих экспертов, является обязательным условием развития заболевания, однако не все гены, повреждение которых повышает риск БДН, на сегодняшний день известны. В семейных формах болезни генетическую причину выявляют в 68 % случаев, в то время как в спорадических формах – только в 11 % [7].

В развитии семейной БДН участвуют более 20 генов. Наиболее частая причина семейного типа – мутации в C9orf72 (40 %), SOD1 (20 %), FUS (1–5 %) и TARDBP (1–5 %) [8]. Риск развития заболевания у родственников первой степени родства человека с БДН составляет около одного процента.

Болезнь мотонейрона характеризуется олигогенным типом наследования, то есть заболевание возникает только при мутации сразу в двух или более генах.

Гены, приводящие к возникновению БДН, условно можно разделить на основные патологические подтипы: аномальная укладка и агрегация протеинов, повреждение цитоскелета и процессинг РНК с развитием вторичных нарушений белкового обмена [9].

Ввиду мультифакторности и сложности этиологии и патогенеза данного заболевания этиотропная терапия на сегодняшний день не разработана, поэтому важную роль играют препараты, замедляющие прогрессирование болезни, а также снижающие проявления симптоматики [10].

Рилузол – препарат, ингибирующий высвобождение нейромедиатора глутамата (одобрен в 1995 г.). Довольно хорошо переносится, но обладает ограниченной эффективностью: повышает продолжительность жизни приблизительно на три месяца в терминальной стадии, не улучшая при этом ее качества [11].

Эдаравон – поглотитель свободных радикалов (одобрен в США в 2017 г.). Замедляет скорость прогрессирования болезни на 33 %, а также снижает темпы ухудшения качества жизни с БДН в целом [12].

Таким образом, паллиативная медицина играет основную роль в оказании помощи больным с БДН. Для ее эффективного и своевременного проведения необходима надежно функционирующая программа диагностирования этой патологии, а также прогнозирования темпов развития заболевания [13].

Основными инструментами прогнозирования в настоящее время служат:

– клиническая картина и формы заболе- вания;

– шкала функционального дефицита ALS FRS-R и др.;

– модель прогнозирования ENCALS.

Оценка функционального состояния и темпы прогрессирования БДН оцениваются по специализированным оценочным шкалам, одной из которых является ALSFRS-R. Данная шкала используется в диагностике, при оценке прогрессирования заболевания, при определении результатов клинических испытаний. Применение ALSFRS-R ограничено тем, что она не применима для сравнения оценок людей с различной манифестацией заболевания.

Дабы оценить темпы БДН, необходимо сравнить баллы, выставленные при диагностике заболевания, с баллами, рассчитанными во время динамического наблюдения [14].

Скорость прогрессирования определяется по формуле: суммарный балл по ALSFRS-R/длительность заболевания в месяцах.

Модель прогнозирования ENCALS – это компьютеризированная автоматическая система определения вероятной продолжительности жизни. Расчет проводится на основе следующих данных: дата рождения пациента, дата начала заболевания, дата диагностики БДН, ALS FRS-R (c датой), бульбарная/спинальная форма, наличие/отсутствие мутации в гене C9orf72, наличие/отсутствие лобно-височной деменции, форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) [15, 16].

На сегодняшний день разработан ряд методов для стадирования БАС. Наиболее востребованными являются функциональная система Милано – Торино (ALS-MiToS) и система Королевского колледжа Лондона (King’s clinical staging system). Обе системы основаны на стандартных клинических наблюдениях [17].

Стадии БАС по King’s clinical staging system

Оценка состояния двигательной системы больных проводится по количеству пораженных уровней пирамидного тракта:

– руки – изменение тонуса, гипотрофии, слабость, повышение или снижение рефлексов;

– ноги – изменение тонуса, гипотрофии, слабость, повышение или снижение рефлексов;

– бульбарные нарушения – гипотрофия языка, слюнотечение, дизартрия, фасцикуляции мышц языка, повышение подбородочного рефлекса.

При исследовании оцениваются симптомы поражения всех трех регионов (критерием вовлечения уровня является наличие хотя бы одного симптома).

Система состоит из четырех стадий (рисунок), летальный исход считается последней, пятой стадией.

Стадии БАС по системе Королевского колледжа Лондона

Таким образом, на четвертую стадию больной переводится в том случае, если у него выявляются показания для гастростомы или для вспомогательной вентиляции легких, независимо от стадии, на которой появились данные показания. Четвертая стадия характеризуется критическим состоянием пациента: выраженная дисфагия, дыхательная недостаточность [18, 19].

Показанием для гастростомии является выраженная дисфагия. Заброс частиц еды в дыхательные пути вызывает аспирационную пневмонию, что отличается тяжелым течением и высокой степенью резистентности к проводимой терапии. Постоянный дефицит питательных веществ, в свою очередь, вызывает резкое похудение вплоть до кахексии. Таким образом критерии для проведения гастростомы: снижение массы тела на 10 % и/или невозможность полноценно есть ртом [20–22].

Наиболее предпочтительным видом гастростомы для данных больных является чрескожная эндоскопическая гастростомия (ЧЭГ), так как ее проведение возможно у пациентов с высоким операционным риском и не требует общего наркоза с возможностью проведения у постели больного [23, 24].

Читайте также:
Виферон суппозитории - официальная инструкция по применению, аналоги

Учитывая, что БАС неизбежно приводит к терминальной дыхательной недостаточности (ДН), чрезвычайно важную роль играет НИВЛ (неинвазивная вентиляция легких) как основной метод ее лечения.

Критерии для вспомогательной вентиляции легких: жизненная емкость легких ниже 50 % или 80 % в сочетании с симптомами гиповентиляции: ортопноэ, одышка при нагрузке, избыточная дневная сонливость. Первоначально назначается НИВЛ. Если удается контролировать симптоматику, то пациент остается на НИВЛ с регулярной оценкой эффективности (раз в 3 месяца). НИВЛ не может полностью взять на себя функцию дыхания: со временем человек с БДН вновь начинает испытывать прежнюю симптоматику из-за прогрессирования заболевания. В таком случае назначается искусственная вентиляция легких, которая способна полностью заместить собственное дыхание больного независимо от слабости дыхательной мускулатуры и стадии заболевания [25–27].

Результаты исследования и их обсуждение

– Несмотря на то, что данное заболевание было впервые описано более 100 лет назад, вопрос этиологии до сих пор остается открытым.

– Специфического лечения БДН в настоящее время не существует. Эдаравон, рилузол и паллиативная медицина способны продлить жизнь пациента лишь на несколько месяцев.

– В вопросе прогнозирования медицина далеко шагнула вперед, но остается нерешенной проблема сравнения течения БДН у больных с различным началом заболевания.

Заключение

Клинические и экспериментальные исследования в области генетики являются перспективным направлением в изучении данной патологии. Это позволит не только установить этиологию заболевания, но и создать новые подходы к лечению, что продлит жизнь больных и улучшит ее качество.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Вертебрально-базилярная недостаточность представляет собой нарушение циркуляции крови в бассейне позвоночных артерий. Это, в свою очередь, вызывает в главных структурах мозга – стволе, мозжечке и затылочных долях – дефицит кровоснабжения. Анатомически это объясняется так: две позвоночные артерии сливаются в основную, базилярную, расположенную в нижней части ствола головного мозга. Именно от нее идут ветви, обеспечивающие мозг необходимым для полноценной жизни питанием. Соответственно, ухудшение кровотока приводит к нарушению его функций.

Следует отметить, что это обратимое заболевание. После устранения причин недостаточности кровообращения в нервной ткани свойства ЦНС могут восстановиться в полной мере.

Острый вертебрально-базилярный синдром развивается внезапно. Его прогрессированию способствует гипертонический криз. Острую форму характеризуют обмороки, слабость, ухудшение координации и ограничение подвижности. Резко возрастает риск инсульта. Состояние может длиться до нескольких дней. Хроническая форма ВБН протекает с обострениями. Отмечаются нарушение концентрации, дисфункция зрительного аппарата, ухудшение речи, тахикардия.

СИМПТОМЫ
Симптомы вертебрально-базилярной недостаточности делятся на временные и постоянные. Временные симптомы обычно проявляют себя в моменты транзиторных ишемических атак. Постоянные не только не проходят, но и развиваются по нарастающей. В их числе нужно отметить:

  • Головокружение в течение нескольких минут с кажущимся вращением предметов;
  • Перепады АД;
  • Кохлеовестибулярный синдром – вестибулярные нарушения с шумом в ушах и снижением слуха;
  • Ухудшение статики и координации движений;
  • Дроп-атаки – внезапные падения из-за транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех конечностей без потери сознания;
  • Сенсорные расстройства: нарушения поверхностной и глубокой чувствительности в той или иной конечности или части туловища;
  • Цефалгии: пульсирующие или жгучие боли в шейно-затылочной и затылочной областях;
  • Зрительные и глазодвигательные расстройства в виде «мушек», «раздваивания» объектов, тумана и выпадения полей зрения;
  • Резкая смена настроения, эмоциональная лабильность, проблемы со сном, панические атаки и другие психо-эмоциональные расстройства.

Именно постоянные симптомы предпочтительны для постановки клинического диагноза. По мере развития патологического процесса они усиливаются и рискуют привести к инсульту.

ПРИЧИНЫ
Предпосылок для возникновения патологии немало. Самая частая – снижение кровотока в позвоночных артериях. Сужение позвоночной артерии очень часто возникает в результате атеросклероза. В ряде случаев может образоваться тромб, останавливающий кровоток.

Сдавливание кровеносных сосудов, несущих кровь от сердца к позвоночнику нередко случается при шейном остеохондрозе. Кроме того, в мировой медицинской литературе есть термин «синдром Пизанской башни». Пожилые туристы, рассматривающие высокие объекты, вынуждены резко закидывать голову и в результате сдавления начинается приступ ВБН.

Появлению данного недуга во многом способствуют также перенесенные травмы шеи, гипертония, фиброзные разрастания в артериальных клетках, тромбозы и тромбофлебиты кровеносных сосудов, сахарный диабет.

Для выявления причин болезни назначаются анализы. В стандартной практике это исследования электролитного состава крови, параметров глюкозы, антител к фосфолипидам, а также данных липидограммы.

ДИАГНОСТИКА
Диагностировать ВБН не так просто, поскольку существует немало заболеваний с похожей симптоматикой. Прежде всего, врачом проводятся функциональные пробы в целях обнаружения пониженного мышечного тонуса, проявления симптомов в состоянии гипервентиляции, головокружения в случае интенсивных движений. Детали клинической картины ВБН, такие как дезориентация и замедленная реакция, обнаруживает также проба де Клейна. Исключить поражение ствола мозга позволяет проведение пробы Хаунтана.
По их итогам могут быть назначены следующие виды диагностики вертебрально-базилярной недостаточности:

  • Рентгенограмма шейного отдела позвоночника ­− дает детальную картину шейного отдела.
  • Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ) − исследует состояние кровоснабжения сосудов головного мозга, магистральных и позвоночных артерий.
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) – исследует гемодинамический резерв, иначе говоря, адаптационные возможности головного мозга.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) − помогает обнаружить межпозвонковые грыжи и патологические процессы в позвоночном столбе, которые способны привести к развитию данного заболевания.
  • Реоэнцефалография с инфракрасной термографией − определяет состояние сосудов и кровоснабжения головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография – «визуализация сосудов без контраста» – позволяет изучить их диаметр, состояние стенок и русла.
  • Дигитальная субтракционная артериография − применяется для определения просвета в сосудах.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОГО СИНДРОМА
Принято выделять несколько стадий развития недуга. Первая, именуемая компенсацией, не имеет особых признаков и характеризуется отдельными неврологическими расстройствами. Второму этапу − относительной компенсации присущи транзиторные ишемические атаки, а также прогрессирующее нарушение кровообмена мозга. Здесь уже проявляются симптомы заболевания и возможен малый инсульт. Третья называется декомпенсацией. Для нее характерно развитие энцефалопатии 3 степени. Она содержит угрозу для жизни, поскольку ей присущ завершенный инсульт с тяжелым течением, нередко приводящий к летальному исходу.

Читайте также:
Как вызвать и ускорить начало родов самостоятельно в домашних условиях, на каком сроке можно это делать?

ЛЕЧЕНИЕ ВБН
Главные цели лечения вертебро-базилярной недостаточности – направленность на уменьшение или ликвидацию факторов, приведших к заболеванию. А ими могут быть и атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, и высокое артериальное давление, и повышенная вязкость крови, и повышенный уровень холестерина и липопротеидов в крови, или же дорсопатия (остеохондроз) шейного отдела позвоночника.

Необходимо после своевременного выявления причины заболевания провести корректирующее лечение, которое улучшит кровообращение в базилярных артериях и нормализует кровеносное давление. Также важно проводить терапию остеохондроза шейного отдела позвоночника, как одной из первопричин возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯТЕРАПИЯ:

  • сосудорасширяющие или вазодилататоры – во избежание окклюзии сосудов, а также для улучшения сосудистой проходимости;
  • антигипертензионныепрепараты, регулирующие артериальное давление;
  • антиагреганты – для уменьшения свертываемости крови и предупреждения образования тромбов;
  • антигипоксанты – для снижения развития гипоксии;
  • нейротрофики – препараты, которые способствуют функциональному сохранению структур нервной системы, защищают от деструктивных воздействий окислительного стресса и восстанавливают способности организма поставлять в ткани питание − церебролизин, пирацетам, кортексин;
  • при вестибулярном головокружении применяются средства с различным механизмом действия − вестибулосупрессоры, противорвотные и препараты, способствующие компенсации вестибулярной функции (бетагистин, пирацетам, кортикостероиды и др.);
  • корректоры нарушений мозгового кровообращения расширяют сосуды – снижают уровень глюкозы, восполняют дефицит кислорода. Они также оказывают расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру (трентал, кавинтон, сермион);
  • метаболические и ноотропные, улучшающие функции центральной нервной системы: актовегин, церебролизин и др.;
  • антидепрессанты – для улучшения психоэмоционального состояния.

При ВБН на фоне шейного остеохондроз, как правило, назначаются НПВП, что приводит к уменьшению отека и устранению болевого синдрома. Как результат, сдавливание артерий становится менее сильным и улучшается кровообращение.

Кроме медикаментозной терапии назначают физиотерапию и рефлексотерапию − для устранения болей и возбуждения различных нервных центров головного мозга; фармакопунктуру, мануальную терапию, массаж шейно-воротниковой зоны и кинезиотейпирование − для устранения мышечных спазмов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение показано только в крайних случаях. При помощи оперативного вмешательства устраняется недостаточность кровообращения, связанная с уменьшением диаметра позвоночной артерии в результате стеноза, сдавления или спазма. Такими операциями являются: микродискэктомия, эндартерэктомия, лазерная реконструкция межпозвонковых дисков, ангиопластика с установкой стента.

Как распознать миастению? Все о диагностике и лечении

Миастения – это болезнь, которая характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи (то есть нарушением процесса сокращения мышцы, возникающим в ответ на импульс, идущий по нервному волокну). Причиной миастении зачастую является аутоиммунный процесс, в результате которого в организме вырабатываются антитела к структурам нервно-мышечного синапса. Согласно статистике, миастения встречается у каждого 5-го из 100 тысяч человек. Это хроническое заболевание с острым или постепенным началом. Основным проявлением является преходящая мышечная слабость, так же может возникать птоз (опущение) верхних век, нарушение глотания, «гнусавость» голоса. В тяжелых случаях и при прогрессировании заболевания может возникнуть слабость дыхательных мышц, вплоть до остановки дыхания.

Опасный недуг быстро прогрессирует, клинические проявления могут утихать и вновь обостряться. Диагностируют патологическую мышечную утомляемость чаще у женщин, чем у мужчин, много реже у детей. Средний возраст пациентов от 15 до 45 лет, таким образом, максимальное количество случаев регистрируется у самой активной части населения.

  • Первичная консультация – 4 000
  • Повторная консультация – 2 500

Записаться на прием

О причинах

В настоящее время причины развития миастении изучены не до конца. Иногда нельзя однозначно сказать, почему у того или иного пациента возникло заболевание. Принято считать, что весомую роль играют следующие факторы:

  • Семейная предрасположенность. Очень часто выясняется, что диагноз миастения уже ставили близким родственникам пациента.
  • Частые стрессы, нарушения в иммунной системе, пагубное влияние вирусов, бактерий и других микроорганизмов. Эти факторы «расшатывают» иммунную систему, и в организме начинают синтезироваться антитела против своих собственных тканей, в частности, против белков-рецепторов постсинаптической мембраны. Это приводит к задержке передачи сигналов от нервов к мышцам, вплоть до блокирования импульсов.
  • Миастения может быть следствием некоторых заболеваний. Например, при разрастании вилочковой железы (тимуса) так же начинают вырабатываться антитела к рецепторам синапсов.

При появлении злокачественных новообразований в яичниках, в органах дыхания или в молочных железах говорят о миастеническом синдроме Ламберта-Итона. Мышечная слабость, иногда принимаемая за миастению, возникает при болезни Шарко-Мари, при дерматомиозите (разрушении соединительной ткани), различных формах миопатий, синдроме БАС (боковой амиотрофический склероз) и многих других патологиях.

  • Стоимость: 6 000 руб.

Сложность диагностики состоит в том, что у пациентов с миастенией в начале заболевания может не быть каких-либо четких жалоб и симптоматики. При нейровизуализации (КТ или МРТ) нет значимых отклонений в структурах центральной нервной системы. Только у 30% заболевших тимус увеличивается, либо в нем выявляются новообразования. Мышцы при осмотре так же никак не изменены, патология может выявляться только при микроскопическом исследовании.

Классификация

  • врожденная
  • приобретенная

Врожденная миастения может быть обусловлена генетическими мутациями. Так же плод может получить антитела к рецепторам постсинаптической мембраны от матери, в этом случае речь идет о неонатальной миастении.

Приобретенная миастения может развиться у пациентов любого возраста. Данный диагноз ставят подросткам, молодым людям и пенсионерам. Наиболее часто недуг встречается в активном возрасте, от 20 до 30 лет. Причины могут быть внешними (инфекционные агенты) и внутренними (хронические заболевания, наследственность).

Условно, по распространенности мышечной слабости, миастения подразделяется на следующие виды:

  • Генерализованная, когда поражаются нервно-мышечные синапсы по всему организму.
  • Глазная, бульбарная, когда поражаются преимущественно мышцы, локализованные на голове и шее.
  • С преимущественным поражением мышц конечностей.

Данное деление относительно, так как при углубленном исследовании чаще всего выявляется поражение всех мышц, но клинические проявления миастении могут возникать только в отдельных группах мышц определенной локализации.

Читайте также:
Как правильно одеть бандаж для беременных, можно ли долго его носить

По характеру течения различают:

  • Прогрессирующее течение миастении – когда проявления заболевания со временем становятся все тяжелее, вовлекается все большее количество мышц, терапия становится все менее эффективной.
  • Ремиттирующее течение – эпизодические миастенические состояния. При данной форме состояния улучшения чередуются с обострениями.
  • Миастенический криз, характерен для генерализованной формы болезни. Подобные состояния требуют срочной помощи. У больного резко нарастает слабость, возникают затруднения глотания и дыхания, что может потребовать реанимацинного пособия в виде искусственной вентиляции легких.

Симптомы

Клинические проявления миастении зависят от формы заболевания.

Симптомы, характерные для генерализованной формы:

  • Преходящая мышечная слабость. Это первый признак, на который обращает внимание заболевший. Сначала слабость в мышцах беспокоит в вечернее время или после длительной физической работы. Потом миастения прогрессирует, и объем посильной нагрузки значительно снижается.
  • Нарушается работа всей поперечно-полосатой мускулатуры. Не могут в полную силу работать мышцы рук и ног, шеи, туловища.
  • Поражаются мимические мышцы.
  • На фоне общей мышечной вялости сухожильные, а также периостальные рефлексы сохранены.
  • Затрудненное дыхание, одышка в силу слабости дыхательной мускулатуры.
  • Невозможность самообслуживания, потребность в постоянной посторонней помощи в виду выраженной мышечной слабости.

Симптомы, характерные для глазной формы:

  • Птоз (или опущение век), диплопия («двоение в глазах»), косоглазие. Все эти симптомы обусловлены слабостью глазодвигательных мышц.
  • Трудности при глотании, так как у пациента с миастенией поражаются мышцы глотки.
  • Меняется голос, появляются нотки гнусавости, речь становится замедленной и неясной. Распознать эти признаки можно при продолжительном общении с пациентом. Зачастую во время длительной беседы за счет повышенной мышечной утомляемости возникают и нарастают речевые нарушения.

Сложность диагностики миастении связана с тем, что вышеперечисленные симптомы могут появляться и пропадать. Наиболее выражено они проявляются, когда человек занимается спортом, длительно читает или работает за компьютером. То есть в те моменты, когда поперечнополосатые мышцы задействованы больше всего. Ведь даже поддержание определенной позы или чтение требуют постоянного напряжения определенных групп мышц.

При отсутствии адекватного лечения существует риск не только инвалидизации, но и смерти. В то время, когда уровень развития медицины не позволял проводить длительную искусственную вентиляцию легких, от миастении умирали 8 из 10 заболевших. При обнаружении тревожных симптомов миастении, необходимо записаться на прием к неврологу. При необходимости специалист направит на обследование и подберет эффективную терапию.

Диагностика

Врач-невролог ставит диагноз миастения на основе жалоб, данных анамнеза, осмотра и исследований. Специалист сравнивает жалобы пациента с симптомами, характерными для этой болезни. Для подтверждения диагноза проводят диагностические исследования.

Электронейромиография при миастении является «золотым стандартом» и обязательным исследованием. Используется специальный режим ЭНМГ – «декремент-тест». При проведении обследования с помощью электрической стимуляции исследуемую мышцу заставляют сокращаться с высокой частотой. В результате при миастении или миастеническом синдроме регистрируется уменьшение интенсивности мышечного сокращения.

Прозериновая проба. Выполняется самостоятельно или после проведения декремент-теста. Прозерин — вещество, улучшающее нервно-мышечную передачу. Подкожно вводится небольшое его количество, через 30 минут после этого пациент вновь осматривается врачом или проводится повторная ЭНМГ. Проба считается положительной, если отмечается клиническое улучшение или позитивная динамика при выполнении декремент-теста.

Лабораторная диагностика. Анализ крови на содержание специфических антител к рецепторам, мышцам. Антитела выявляются далеко не во всех случаях миастении.

Компьютерная томография средостения. Используется для исключения тимомы – опухоли вилочковой железы, которая может продуцировать антитела.

Как правило, этих методов в сочетании с консультацией невролога бывает достаточно для установления диагноза.

Во время осмотра врач может провести пробы на повышенную мышечную утомляемость. Сначала на определенную группу мышц дается нагрузка, затем оценивается их состояние. При глазной форме миастении нагружают глазодвигательные мышцы, для этого больного просят в течение 30 секунд смотреть в одну точку. При жалобах на патологическую усталость мышц шеи, пациента укладывают на спину и просят держать голову поднятой в течение 1 минуты. При слабости в ногах, больному нужно сделать несколько приседаний либо походить на носочках. Для определения степени утомляемости мышц кисти и предплечья, человека просят несколько раз интенсивно согнуть и разогнуть кисть.

Что такое психосоматика и как это лечить?

Все болезни от нервов? Можно ли заболеть из-за «плохих» эмоций? Что такое психосоматическое расстройство? На эти и многие другие вопросы журнала «Челленджер» отвечает кандидат медицинских наук, врач-кардиолог высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова Антон Родионов.

— В 80—90-е годы прошлого века у нас в институте (Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова. — Прим. ред.) работал очень известный психолог профессор Ю. М.Орлов. Ему принадлежала теория «саногенного мышления». Её смысл сводился к тому, что если мыслить правильно, культивировать хорошие эмоции и бороться с плохими, то можно предотвратить множество заболеваний. Надо признать, что для неокрепших умов юных медиков его теория выглядела весьма убедительно…

Могут ли эмоции влиять на здоровье? Определённо да. Быть причиной — нет. Негативные эмоции активизируют симпатическую нервную систему, что, в свою очередь, приводит к повышению артериального давления, увеличению частоты пульса и спазму сосудов. Всем известны истории, когда на фоне, например, испуга или гнева у людей случались инфаркты и инсульты. Повторю: эмоция в этом случае не причина заболевания, а лишь провоцирующий фактор, триггер.

В отдельных случаях негативная эмоция, конечно, может стать и причиной заболевания. Например, если со злости ударить кулаком по стене, можно сломать руку. Вот вам вполне отчётливая причинно-следственная связь. Кстати, не надо забывать и о существовании обратной взаимосвязи. Нередко причиной негативных эмоций становятся хронические телесные страдания. Вспомните Бабу-ягу с костяной ногой — возможно, она была бы очень милой старушкой, если бы не хроническая боль в тазобедренном суставе…

«Все болезни от нервов» — это миф?

Это даже не миф, это просто старая студенческая шутка. Полная цитата звучит так: «Все болезни — от нервов, и только пять — от любви» (имеется в виду пять классических венерических болезней). Впрочем, хронический стресс — действительно доказанный фактор риска развития как минимум сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько лет назад при помощи позитронно-эмиссионной томографии (высокоточного исследования, позволяющего изучать обменные процессы в различных тканях) учёные выявили механизмы, трансформирующие стресс в хроническое воспаление, которое, в свою очередь, служит ключевым механизмом развития атеросклероза.

Читайте также:
Вегето-сосудистая дистония:  симптомы и лечение  ВСД по гипертоническому, гипотоническому, кардиальному и смешанному типу.

— Однако повторяю снова и снова: стресс не причина болезней, а один из факторов риска, который работает лишь сообща с другими факторами, прежде всего генетическими.

Психосоматическое расстройства: каковы причины и механизмы их возникновения?

Психосоматические заболевания — это группа болезней, которые проявляются телесными страданиями (то есть симптомами заболеваний внутренних органов), но их основная причина всё же кроется в неполадках со стороны нервной системы. К ним относят целый спектр желудочно-кишечных расстройств (функциональная желудочная диспепсия и синдром раздражённого кишечника), фибромиалгию (специфический болевой синдром в проекции суставов), гипервентиляционный синдром (ощущение нехватки кислорода и потребность в частом дыхании) и много чего ещё.

То, как связаны между собой психические страдания и соматические симптомы, поясню на примере самой распространённой жалобы, с которой пациенты приходят к кардиологу — ощущения учащённого сердцебиения. Тахикардия (частый пульс) в норме возникает, когда надо отреагировать на внешний раздражитель, например убежать от опасности. В этой ситуации мышцам нужно больше крови, следовательно, сердце должно увеличить частоту сокращений. Но когда опасность проходит, пульс нормализуется. Пациент с невротическим расстройством внешне спокоен, за ним никто не гонится, ему никого не нужно догонять, но головной мозг даёт сигнал: «Ты в опасности, убегай!» В результате активируется симпатическая нервная система, повышается давление и учащается пульс. Пациент чувствует себя плохо… В этом случае лечить тахикардию как отдельный симптом по меньшей мере нелепо — надо лечить само невротическое заболевание, причём лечить таких пациентов должен не кардиолог, а психиатр или психотерапевт.

Что касается детской психосоматики, расскажу ещё одну историю. Недавно на приём пришла молодая женщина. Она выглядела очень встревоженной и всё время пыталась меня расспросить о здоровье своего мужа, хотя, по моим представлениям, её муж вполне мог сам прийти на приём. В разговоре выяснилось, что муж (много работающий и хорошо зарабатывающий человек) дома постоянно кричит на жену и ребёнка, при этом ещё успешно манипулирует своим повышенным давлением, но лечиться не хочет. В конце нашей встречи женщина спросила, нет ли у меня на примете хорошего невролога, специалиста по детским тикам… Стоит продолжать рассказ? По-моему, не надо быть доктором Хаусом, чтобы понять простую вещь: большинство преходящих неврологических и невротических симптомов у детей — это проблема с родителями.

Что такое «чикагская семёрка» и насколько актуальна такая классификация в наши дни?

Классификации психосоматических расстройств мне не очень нужны в повседневной работе, да и про «чикагскую семёрку» я впервые узнал благодаря этому вопросу. Прочитал и ужаснулся. Неужели в XXI веке кто-то всерьёз может рассматривать их как «болезни неотреагированных эмоций»! Перечислю эти семь заболеваний с указанием их истинных причин:

  1. Артериальная гипертензия — заболевание, в основе которого лежит генетическая предрасположенность, реализуемая десятком дополнительных факторов (курение, избыточный вес, злоупотребление солью, гиподинамия, повышение уровня сахара и холестерина и так далее). Стресс — лишь один из факторов риска, но далеко не основной.
  2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — заболевание, причина которого прекрасно изучена ещё в конце XX века. Это микроорганизм по имени Helicobacter Pylori. Да, описаны острые «стрессовые» язвы, но это совсем другая история.
  3. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) — группа воспалительных аутоиммунных заболеваний с генетической предрасположенностью.
  4. Нейродермит (атопический дерматит) — заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Стрессовый фактор лишь в некоторых случаях может быть причиной обострения.
  5. Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание с чёткой генетической предрасположенностью. Иногда стресс может способствовать обострению, а иногда и наоборот — стимуляция симпатической нервной системы приводит к расширению бронхов.
  6. Тиротоксикоз (гиперфункция щитовидной железы) — классическое аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит выработка антител к тканям щитовидной железы. Здесь горе-психологи вообще путают причину и следствие. Тиротоксикоз очень сильно меняет характер человека — он становится плаксивым, вспыльчивым, нервным. После излечения тиротоксикоза психические проявления полностью уходят.
  7. Ревматоидный артрит — болезнь с неизвестной природой (обсуждается связь генетических и инфекционный факторов). Однако стресс тут точно ни при чём.

Болезнь Паркинсона возникает из-за стремления к контролю? Аденоиды у детей появляются, когда они чувствуют, что родители их не любят?

Приведённые примеры — плод неуёмного воображения диванных психологов. У обеих болезней есть гораздо более понятные причинные факторы, хотя и не до конца изученные. А вот психосоматические заболевания желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздражённого кишечника) действительно характерны для людей мнительных, тревожных и неуверенных в себе. В древности даже существовала поговорка: любой невропат — колопат (colon — лат. «толстая кишка»).

Ипохондрия — это тоже психосоматика?

Строго говоря, «ипохондрическое расстройство» — это не психосоматика, это чистая «психика», то есть настоящее тревожное невротическое расстройство, в рамках которого пациент бесконечно ищет у себя соматические заболевания и цепляется к самым безобидным симптомам. Моя почта переполнена письмами от ипохондриков, которые, обнаружив у себя несколько десятков экстрасистол (внеочередных сокращений сердца), тут же интересуются, какова теперь у них вероятность внезапной смерти.

Как происходит диагностика психосоматических расстройств?

Пациенты с психосоматическими расстройствами могут посещать врачей любой специальности. У кого-то болезни проявляются немотивированной одышкой и сердцебиением, у кого-то тошнотой, рвотой и поносом, а у некоторых — болевыми синдромами.

— Главный диагностический критерий — обследование, зачастую неоднократное — не позволяет обнаружить никаких признаков органического заболевания. Именно этот факт должен навести на мысль о необходимости консультации с психиатром или психотерапевтом.

Читайте также:
Имплантационное кровотечение: почему возникает, как распознать симптомы и определить срок, лечение

Основа диагностики — беседа с пациентом. Уже только на основании того, как пациент излагает жалобы, можно задуматься о наличии психосоматических расстройств. Если врач располагает достаточным временем для выяснения обстоятельств, связанных с началом или обострением заболевания, если найдёт аккуратные слова для выяснения психотравмирующих ситуаций, то картина болезни начнёт вырисовываться. Как я уже сказал, диссоциация между жалобами и отсутствием органической патологии — важный аргумент в пользу «психосоматики». Конечно, разумный объём дообследования всегда необходим, но он не должен быть избыточным.

Приведу в пример одно из классических психосоматических заболеваний — синдром раздражённого кишечника (СРК). В России считают, что для установки диагноза нужно обязательно сделать колоноскопию — непростое и недешёвое эндоскопическое обследование толстого кишечника. Во всём мире считают иначе. Если длительные симптомы кишечного дискомфорта (поносы или запоры, вздутие живота и так далее) не сопровождаются наличием так называемых «красных флагов» (снижение веса, кровь в кале, воспалительные изменения в анализах крови, поздний возраст начала болезни и наличие онкологических заболеваний у близких родственников), то мучить пациента такой непростой процедурой, как колоноскопия, смысла нет — диагноз СРК весьма вероятен.
Сколько лет проходит от обращения пациента с психосоматическим расстройством до постановки ему корректного диагноза? Бывает по-разному. Мне кажется, что если правильно построить общение с пациентом, то это совсем не сложно. Но мы этому хорошо обучены. Дело в том, что наш ныне покойный учитель, бывший директор клиники факультетской терапии Первого меда (ныне Сеченовский университет) профессор В. И. Маколкин большое внимание уделял изучению психосоматической патологии, в результате чего на базе клиники был фактически создан небольшой психосоматический центр. Сотрудники клиники довольно хорошо ориентируются в патологии такого рода, кроме того, нас поддерживает команда из нескольких психиатров.
Иногда случается, что от начала заболевания до получения профессиональной помощи проходят годы. Сложно сказать, с чем это связано. Скорее всего, с тем, что коллеги «не видят» психосоматику или же стесняются отправить пациентов к психиатру, опасаясь, что пациенты их неправильно поймут.

Как лечить психосоматику?

Всё зависит от ситуации; понятие «психосоматические расстройства» слишком широкое. В лёгких случаях специфическое лечение вообще не требуется, достаточно детальной беседы врача с пациентом и разъяснения сути происходящего. Дело в том, что порой пациента тревожат не столько сами симптомы, сколько неизвестность и подозрение на серьёзные органические заболевания. Если объяснить, что за «ощущением неполного вдоха» или «покалываниями в сердце» не стоят органические болезни сердца и лёгких, многих пациентов это вполне удовлетворит.

В отдельных случаях врач-интернист (терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог и другие) самостоятельно может назначить психотропную терапию, если он умеет, конечно, это делать. Скажем, квалифицированный гастроэнтеролог вполне может и должен сам назначать антидепрессанты пациентам с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, не прибегая к помощи психиатров. Зачем антидепрессанты гастроэнтерологическим пациентам? Они нужны для того, чтобы разорвать патологическую связь между сигналами в головном мозге и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Кстати, антидепрессанты давно уже перестали быть специфическими препаратами для лечения депрессии. Их с успехом применяют и в терапии некоторых болевых синдромов.

Если интернист чувствует, что пациенту нужна серьёзная комбинированная терапия, то лучше подключить к лечению психиатра, так как психофармакология довольно сложна и арсенал препаратов многообразен. Желательно консультироваться не просто с психиатром из районного диспансера, а со специалистом, который имеет опыт работы именно с психосоматическими пациентами.

Психотерапия (то есть лечение в разговорном жанре) может быть весьма полезна многим пациентам с психосоматическими расстройствами. Есть только два минуса: это дорого и долго. Противопоказание к психотерапии — симптомы «большого» психического заболевания (бредовые расстройства, галлюцинации), впрочем, это уже выходит за рамки темы «психосоматика».

А вот что пациенту точно не нужно — это видимость лечения с использованием пустышек: витаминов, «общеукрепляющих», «метаболических», «сосудистых» препаратов и так далее.

Могут ли психосоматические заболевания со временем трансформироваться в соматические патологии?

Маловероятно. Вернёмся в начало. Факторами риска они могут быть, причиной — нет. То есть гипервентиляционный синдром не превратится в астму, СРК не станет язвенным колитом, фибромиалгия не трансформируется в ревматоидный артрит. Важно только понимать, что с возрастом увеличивается риск настоящих соматических заболеваний. Нужно только не пропустить их начало.

Что такое психогигиена и чем она может помочь?

  • ограничивайте негативный информационный поток. Не позволяйте телевизору работать в фоновом режиме. Лучше включайте музыку или любимые фильмы в записи;
  • отделяйте рабочее от домашнего. Заведите два телефонных номера — для домашних и для служебных разговоров, отключайте рабочий мобильник дома, в выходные и в отпуске;
  • вспомните о самом тяжёлом событии в вашей жизни. Может, всё остальное не стоит того, чтобы сходить с ума?
  • лучший способ избавиться от накопившейся усталости и раздражения — физическая активность.

И последнее. Если чувствуете, что что-то в жизни идёт совсем не так и самостоятельно выкарабкаться не получается, не стесняйтесь обращаться к специалистам в области психиатрии и психотерапии. Современная психиатрия ушла далеко вперёд по сравнению с классическим представлением о ней в фильме «Полёт над гнездом кукушки».

Если вы хотите грамотно использовать все возможности современной медицины, а также не стать жертвой сомнительного лечения и избыточной диагностики, книги из курса «Академии доктора Родионова» — вам в помощь. Все авторы серии не только практикующие врачи и специалисты, но и наши постоянные эксперты (за что им огромное спасибо).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: