Дерматит Дюринга, или герпетиформный дерматит: симптомы и лечение

Герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга — хроническое рецидивирующее поражение кожи, проявляющееся полиморфной сыпью в виде эритематозных пятен, пузырей, папул, волдырей и сопровождающиеся выраженным зудом и жжением. Заболевание получило свое название благодаря тому, что элементы сыпи при дерматите Дюринга группируются таким же образом, как высыпания при герпесе. Диагностика проводится при помощи гистологического исследования, анализа содержимого пузырей и реакции прямой иммунофлуоресценции. В лечении герпетиформного дерматита Дюринга эффективна сульфоновая группа препаратов и кортикостероиды.

  • Причины возникновения
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение герпетиформного дерматита Дюринга
  • Цены на лечение

Общие сведения

Герпетиформный дерматит Дюринга встречается в любом возрасте, но наиболее часто он развивается в 30-40 лет. Мужчины более подвержены этому заболеванию, чем женщины. В некоторых случаях герпетиформный дерматит Дюринга является кожной реакцией на имеющуюся в организме злокачественную опухоль внутренних органов, то есть выступает в качестве параонкологического дерматоза.

Причины возникновения

Причины и механизм развития герпетиформного дерматита Дюринга неизвестны. У многих пациентов выявляется непереносимость белка глютеина, содержащегося в злаковых растениях. В пользу аутоиммунного компонента в развитии заболевания говорит обнаружение IgA-антител на границе дермы и эпидермиса — в области базальной мембраны. Предполагают, что определенную роль в возникновении герпетиформного дерматита Дюринга играют повышенная йодная чувствительность, наследственность, аскаридоз, воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь), вирусные заболевания (ОРВИ, герпетическая инфекция и др.).

Симптомы

Обычно герпетиформный дерматит Дюринга имеет острое начало с появлением очагов полиморфной сыпи. Высыпаниям могут предшествовать умеренный подъем температуры тела, общая слабость, зуд и чувство покалывания. Элементы сыпи могут возникать на любом участке кожного покрова, кроме подошв и ладоней. Но наиболее частое их расположение — это разгибательные поверхности рук и ног, область лопаток, плечи, поясница и ягодицы. На ладонях могут возникать петехии и экхимозы — крупные (больше 3мм) пятна внутрикожных кровоизлияний. Высыпания сопровождаются выраженным дискомфортом: ощущением жжения, интенсивным зудом и парестезиями. Поражение слизистых оболочек при герпетиформном дерматите Дюринга, как правило, отсутствует. В редких случаях в полости рта могут возникать пузыри, быстро переходящие в эрозии.

Истинный полиморфизм сыпи при герпетиформном дерматите Дюринга связан с одновременным появлением на коже различного размера эритематозных пятен, волдырей, папул и пузырей. Со временем к истинному полиморфизму присоединяется ложный: образуются связанные с трансформацией высыпаний эрозии и корочки, а также вызванные сильным расчесыванием кожи экскориации. При заживлении элементов сыпи на коже остаются очаги гипо- и гиперпигментации, иногда рубцы.

Эритематозные пятна при герпетиформном дерматите Дюринга имеют четкий контур и округлую форму. Их гладкая поверхность часто покрыта расчесами, кровянистыми и серозными корочками. Со временем они пропитываются выпотом из расширенных сосудов и превращаются в похожие на волдыри (уртикароподобные) образования. Последние растут по периферии и сливаются, трансформируясь в розово-синюшные очаги, покрытые корочками, расчесами и пузырьками. Наряду с этим эритематозные пятна могут переходить в сочные розово-красные папулы. Кроме того, возникновение папул и уртикароподобных высыпаний может происходить без стадии эритематозного пятна.

Пузырные элементы сыпи при герпетиформном дерматите Дюринга могут быть небольшого размера — везикулы и диаметром более 2 см — буллезные высыпания. Они заполнены прозрачной жидкостью, помутнение которой говорит о присоединении инфекции. Пузыри вскрываются и подсыхают с образованием корки. Из-за расчесывания происходит снятие корки и на месте пузыря остается эрозия.

В зависимости от преобладания того или иного вида сыпи над остальными выделяют следующие виды герпетиформного дерматита Дюринга: папулезную, везикулезную, буллезную и уртикароподобную. Возможны атипичные варианты заболевания: трихофитоидные, экзематоидные, строфулоидные и др.

Острые периоды герпетиформного дерматита Дюринга сочетаются с довольно продолжительными ремиссиями (от нескольких месяцев до года и более). Обострения часто протекают с ухудшением общего состояния больного, подъемом температуры, нарушениями сна.

Читайте также:
Лакунарная ангина у взрослых и детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

Диагностика

При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга проводят йодную пробу Ядассона. На здоровый участок кожи накладывают компресс с мазью, содержащей 50% йодида калия. Через 24 ч компресс снимают. Выявление на его месте покраснения, везикул или папул говорит в пользу герпетиформного дерматита Дюринга. Если проба отрицательна, то ее повторяют. Для этого через 48 ч накладывают такой же компресс на область пигментации, оставшейся после бывших высыпаний. Пробу Ядассона можно проводить с приемом препарата йода внутрь. Но такое исследование чревато резким обострением заболевания.

При герпетиформном дерматите Дюринга в клиническом анализе крови обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. При цитологическом исследовании содержимого пузырей также выявляется большое количество эозинофилов. Однако эти данные, как и проба Ядассона, не являются обязательными или строго специфичными для заболевания.

Наиболее надежным способом диагностики герпетиформного дерматита Дюринга считается гистологическое исследование участков пораженной кожи. Оно выявляет расположенные под эпидермисом полости, скопления эозинофилов, нейтрофилов и остатков их разрушенных ядер. Реакция прямой иммунофлуоресценции (РИФ) обнаруживает на верхушках дермальных сосочков отложения IgA.

В диагностике буллезной формы герпетиформного дерматита Дюринга необходима дифференциация с другими буллезными дерматитами: буллезным пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой и другими видами пузырчатки.

Поскольку герпетиформный дерматит Дюринга является параонкологическим заболеванием, для пациентов пожилого возраста желательно проведение дополнительных обследовании для исключения онкологической патологии внутренних органов: УЗИ органов брюшной полости и моче-половой системы, рентгенограмму легких, КТ почек и т. п.

Лечение герпетиформного дерматита Дюринга

Больным герпетиформным дерматитом Дюринга показано лечение у дерматолога. Назначают диету, исключающую злаки и йодосодержащие продукты (морская рыба, морепродукты, салат и др.). Медикаментозная терапия проводится препаратами сульфоновой группы: диафенилсульфон, сульфасалазин, солюсульфон и другие. Эти препараты обычно назначают внутрь циклами по 5-6 дней с перерывами в 1-3 дня. В случаях неэффективности сульфоновой терапии лечение проводят средними дозами кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон и др.) Для купирования зуда применяют антигистаминные препараты: лоратадин, цетиризин, дезлоратадин.

Местное лечение герпетиформного дерматита Дюринга включает теплые ванны с раствором марганцовки, вскрытие пузырей и их обработку зеленкой или фукарцином, наложение кортикостероидных мазей или аэрозолей, применение 5% дерматоловой мази.

Герпетиформный дерматит Дюринга

Что такое Герпетиформный дерматит Дюринга –

Герпетиформный дерматит Дюринга (dermatitis herpetiformis Duhring; син. дерматит буллезный полиморфный, болезнь Дюринга) – хроническое заболевание кожи, характеризующееся полиморфизмом высыпаний. Впервые описано в 1884 г. L.A. Duhring. Это довольно редко встречающееся заболевание. Поданным Б.М.Пашкова, слизистая оболочка рта при этом заболевании поражается лишь у 10 % больных.

Что провоцирует / Причины Герпетиформного дерматита Дюринга:

Этиология и патогенез до настоящего времени остаются невыясненными. По современным представлениям герпетиформный дерматит Дюринга имеет аутоиммунную природу. Определенную роль в этиологии заболевания играет повышенная чувствительность к препаратам йода. При даче внутрь 3-5 % раствора йодида калия возникают высыпания, типичные для этого заболевания.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетиформного дерматита Дюринга:

Герпетиформный дерматит Дюринга является полиэтиологическим синдромом, развивающимся у лиц с нарушениями функции тонкой кишки (синдромом мальабсорбции) и формированием впоследствии иммуноаллергических реакций.

Заболевание обычно начинается с субъективных ощущений (зуд, жжение, покалывание), небольшой лихорадки, недомогания, которые могут предшествовать кожным высыпаниям за несколько часов, дней или даже месяцев. Высыпания при герпетиформном дерматите характеризуются истинным полиморфизмом и представляют собой сочетание эритематозных пятен; напряженных пузырьков и пузырей как на отечном эритематозном основании, так и на внешне не измененной коже; уртикароподобных эритематозных элементов, папуловезикул. Высыпания симметричны, располагаются чаще всего на разгибательных поверхностях конечностей, плечах, ягодицах, пояснице, лице и волосистой части головы.

Изолированное поражение слизистой оболочки рта не отмечается, но наряду с типичными поражениями кожи возникают изменения в полости рта. Клиническая картина герпетиформного дерматита Дюринга характеризуется полиморфизмом высыпаний. На гиперемированной и отечной слизистой оболочке рта появляются папулы, пузыри и пузырьки. Иногда образуются только пузыри, располагающиеся на гиперемированном основании группами, субэпителиально, с прозрачным содержимым и толстой покрышкой. Это делает их внешне похожими на герпес, вследствие чего заболевание получило свое название. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуя яркокрасные эрозии с фестончатыми очертаниями, болезненность выражена слабо. Симптом Никольского отрицательный, акантолитических клеток нет. Эрозии в полости рта существуют 2-3 нед. После их эпителизации остаются гипо и гиперпигментированные пятна. Элементы поражения чаще всего локализуются на слизистой оболочке неба и щек. Заболевание характеризуется циклическим течением. Длительность периодов ремиссии может значительно варьировать.

Читайте также:
Лечение кашля ингаляциями с физраствором - показания и запреты

В периферической крови больных герпетиформным дерматитом Дюринга и в содержимом пузырей выявляется эозинофилия.

Диагностика Герпетиформного дерматита Дюринга:

Диагноз дерматита Дюринга ставят на основании типичных клинических проявлений (групповое расположение субэпидермальных пузырей на слизистой оболочке рта, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических клеток, циклическое течение заболевания, типичные полиморфные высыпания на коже), а также эозинофилии в периферической крови, содержимом пузырей и повышенной чувствительности к йоду.

Заболевание дифференцируют от:

  • истинной акантолитической пузырчатки;
  • неакантолитической пузырчатки;
  • многоформной экссудативной эритемы;
  • буллезной токсикодермии.

Лечение Герпетиформного дерматита Дюринга:

Для лечения дерматита Дюринга используют препараты сульфонового ряда: диафенилсульфон (дапсон, ДДС, авлосульфон), диуцифон и др. Наряду с препаратами сульфонового ряда назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины группы В, антигистаминные препараты. В случае тяжелого, упорного характера заболевания эти препараты комбинируют с кортикостероидами в суточных дозах (40-50 мг преднизолона в течение 2-3 нед с последующим снижением дозы на 2,5-5 мг каждые 5-7 дней). Назначают диету с исключением продуктов из ржи и пшеницы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетиформный дерматит Дюринга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетиформного дерматита Дюринга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга — заболевание кожи, в большинстве случаев протекающее в хронической форме и имеющее способность рецидивировать. У больного наблюдается сыпь полиморфного характера, проявляющаяся в виде пузырей, эритематозных пятен и волдырей. Данные симптомы вызывают ощущение зуда, покалывания, жжения. Из-за схожести в самом процессе возникновения и группировки сыпи, болезнь Дюринга называется герпетиформным дерматитом.

  • Причины возникновения герпетиформного дерматита Дюринга
  • Симптомы герпетиформного дерматита Дюринга
  • Диагностика герпетиформного дерматита Дюринга
  • Лечение герпетиформного дерматита Дюринга

Заболевание характерно для людей среднего возраста, чаще ему подвергаются мужчины, чем женщины. В некоторых случаях герпетиформный дерматит Дюринга возникает как параонкологический дерматоз, то есть как реакция на наличие злокачественной опухоли в организме пациента.

Лечение герпетиформного дерматита Дюринга сочетает в себе применение кортикостероидов и препаратов сульфонового ряда.

Причины возникновения герпетиформного дерматита Дюринга

Болезнь «Герпетиформный дерматит Дюринга»хорошо изучена, и медики могут полностью описать причины и факторы, послужившие причиной для ее начала.

Считается, что заболевание имеет аутоиммунную природу. Однако причиной для его возникновения может стать непереносимость белка глютена, в избытке находящегося в продуктах злаковых растений: хлебобулочных изделиях и некоторых крупах.

Также об аутоиммунном характере герпетиформного дерматита Дюринга говорит и диагностика антител, находящихся в области базальной мембраны на границе эпидермиса. Характер действия этих антител выражается в том, что организм совершает попытки атаковать собственные клетки, заполняя разорванные межклеточные связи жидкостью и образуя пузыри.

Кроме того, к причинам возникновения герпетиформного дерматита Дюринга относят:

  • чувствительность к йоду;
  • соответствующую наследственность пациента;
  • гастрит;
  • язву;
  • аскаридоз;
  • воспаления в области желудочно-кишечного тракта;
  • ОРВИ;
  • герпетическую инфекцию;
  • вирусные заболевания.

Также герпетиформный дерматит Дюринга возникает как реакция на рак. Тогда он квалифицируется в качестве параонкологического дерматита и диагностируется как следствие наличия в теле пациента злокачественной опухоли.

Читайте также:
Инвазивная протоковая карцинома молочной железы: симптомы, лечение, прогноз

Симптомы герпетиформного дерматита Дюринга

Начало болезни характеризуется проявлением первостепенных симптомов — очагов полиморфной сыпи. Этому предшествуют проявления общего недомогания: температура, слабость, озноб. Также ощущается зуд и жжение, покалывание во всех частях тела. Примечательным является тот факт, что высыпания, наиболее часто возникающие на разгибательных поверхностях рук и ног, с большой долей вероятности могут появиться на любом участке тела человека: спине, пояснице, животе; однако никогда не появляются на ладонях или ступнях. На них могут возникать петехии и экхимозы — большие пятна, образованные по причине внутреннего кровоизлияния.

В полости рта возникают пузыри, переходящие в эрозии после разрыва.

Основная стадия заболевания проявляется тогда, когда на теле пациента одновременно возникает весь спектр возможных высыпаний: волдыри, пузыри, папулы, эритематозные пятна. Этот процесс носит название «полиморфизм сыпи». Кроме того, на данном этапе протекания болезни возникает и ложный полиморфизм, проявляющийся в образовании корочек, эрозий, экскориаций, гиперпигментаций рубцов. Многие из этих симптомов становятся результатом постоянного трения, расчесывания, раздирания ран пациентом, что неудивительно, если взять во внимание постоянное ощущение зуда и покалывания в очагах сыпи.

Характерным симптомом болезни является тот факт, что эритематозные пятна имеют четко очерченный контур и круглую форму. Поверхность их гладкая, но часто бывает покрыта корочками, состоящими либо из крови, либо из серы. Также эритематозные пятна покрываются следами расчесов, поскольку вызывают невыносимое ощущение зуда у больного.

Расширенные сосуды питают пятна потом, что превращает их в крупные образования, похожие на волдыри. Эти пузыри склонны к слиянию, образуют крупные очаги синего и красного цвета, которые также покрываются расчесами, корочками и пузырьками. Параллельно эритематозные пятна могут превращаться в папулы, имеющие яркий малиновый оттенок.

Согласно характеру высыпаний и тому, какую именно стадию заболевания наблюдает доктор, проводится диагностика герпетиформного дерматита Дюринга. Различают несколько видов данного заболевания, определяя их по разновидности сыпи:

  • папулезной;
  • везикулезной;
  • буллезной;
  • уртикароподобной.

Атипичные разновидности герпетиформного дерматита Дюринга включают:

  • трихофитоидную;
  • экзематоидную;
  • строфулоидную и другие типы болезни.

Общая картина герпетиформного дерматита Дюринга говорит о том, что ремиссия заболевания может быть достаточно продолжительной — период длится от нескольких месяцев до нескольких лет. В моменты обострения болезни вся симптоматика, описанная выше, сочетается с нарушениями сна, повышенной температурой тела, слабостью и недомоганием.

Диагностика герпетиформного дерматита Дюринга

Если пациент обращается к специалисту с жалобами на симптомы, похожими на проявления герпетиформного дерматита Дюринга, то первым делом ему назначается йодная проба Ядассона — основной анализ, проводимый для диагностики данного заболевания. На свободный от поражения участок кожи накладывается на сутки компресс, содержащий 50% йодида калия. Если на данном участке кожного покрова возникает характерное высыпание, то диагноз герпетиформного дерматита Дюринга положителен, а если проба показала отрицательную реакцию, ее необходимо повторить. Второй раз компресс накладывается на зону гиперпигментации, которая остается после пропавших высыпаний, а снимается он уже через 48 часов. Подобный анализ можно проводить и с помощью приема пациентом йодида калия внутрь, однако этот способ назначается редко из-за опасности обострения герпетиформного дерматита Дюринга.

Клинический анализ крови показывает повышенное количество эозинофилов в материале, тот же результат выявляет и содержимое пузырей. Однако подобное исследование не будет однозначно говорить о наличии герпетиформного дерматита Дюринга.

Наиболее правдоподобным принято считать гистологический анализ, исследующий кожный покров и находящий под ним нейтрофилы, эозинофилы и остатки ядер, аутоиммунные проявления.

Поскольку известно, что заболевание может возникнуть как реакция на онкологическую опухоль, пациентам также назначаются дополнительные исследования, направленные на подтверждение или опровержение наличия злокачественных образований в организме.

Читайте также:
Лимфатические отеки нижних конечностей – причины и лечение лимфостаза ног

Лечение герпетиформного дерматита Дюринга

Врач, назначающий исследования, анализы и лечение, должен быть квалифицированным специалистом в области дерматологии.

Больному показано исключить из ежедневного рациона злаковые культуры, йодсодержащие продукты. Комплексное лечение включает применение медикаментов. Циклами по пять-шесть дней с небольшими перерывами необходимо лечение дапсоном, ДДС, сульфапиридином и другими препаратами сульфоновой группы. В безрезультатном случае терапия заменяется кортикостероидами.

Отдельно купируются симптомы заболевания: пациенту прописываются препараты, уменьшающие ощущение зуда, жжения и покалывания. Это может быть кларитин, эриус или другие медикаменты антигистаминной группы.

Для снятия болезненности проявлений герпетиформного дерматита Дюринга назначаются теплые ванны со слабым раствором марганцовки.

Дерматит Дюринга, или герпетиформный дерматит: симптомы и лечение

а) Пример из истории болезни. К врачу обратился молодой мужчина с диареей и синдромом мальабсорбции в анамнезе, которому ранее был установлен диагноз глютенчувствительной энтеропатии. Пациент сообщил, что у него на разгибательных участках кожи конечностей периодически появляются везикулезные высыпания. После осмотра установлен диагноз герпетиформного дерматита, подтвержденный биопсией.

Герпетиформный дерматит у мужчины с глютенчувствительной энтеропатией

б) Распространенность (эпидемиология). Герпетиформный дерматит проявляется хроническими рецидивирующими симметричными везикулезными высыпаниями, которые обычно ассоциируются с энтеропатией, зависимой от диеты. Как правило, заболевание встречается в возрасте 20-40 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

в) Этиология (причины), патогенез (патология). Заболевание обусловлено повреждением ворсинок тонкой кишки глютеном и другими пищевыми антигенами, индуцирующими формирование циркулирующих иммунных комплексов, с их последующим отложением в коже. Термин «герпетиформный» относится к сгруппированным везикулам, которые возникают на разгибательных участках кожи конечностей и туловище, по не являются проявлениями вирусной инфекции и не связаны с вирусом простого герпеса. Для заболевания характерно отложение иммуноглобулина А на верхушках дермальных сосочков. У большинства пациентов отмечается также уплощение ворсинок и эпителия тощей кишки, что приводит К диарее вплоть до стеатореи и мальабсорбции.

г) Клиника. Высыпания характеризуются выраженным зудом и чувством жжения и обычно локализуются на сгибательных участках. Могут наблюдаться герпетиформные везикулы и уртикарные бляшки. Типичные очаги иногда настолько экскориированы вследствие выраженного зуда, что их трудно распознать.

д) Типичная локализация герпетиформного дерматита. Как правило, очаги (или экскориации) наблюдаются на разгибательных участках кожи конечностей, плечах, нижней части спины и в области крестца.

е) Анализы при заболевании. При глютен-индуцированной энтеропатии могут выявляться антитела к антиглиадину и антиэндомизиальные антитела. Анализ крови на антитела к антиглиадину является чувствительным тестом на глютен-индуцированную энтеропатию.

иагноз подтверждается с помощью трепанобиопсии, выполненной в зоне скопления новых очагов. При стандартном гистологическом исследовании в дермальных сосочках и субэпидермальных везикулах отмечаются эозинофилы и нейтрофильные микроабсцессы. При прямой иммунофлюоресцепции в дермальпых сосочках выявляются отложения IgA и комплемента.

Герпетиформный дерматит Герпетиформный дерматит на разгибательной поверхности руки с экскориациями в области локтевого сустава Герпетиформный дерматит

ж) Дифференциальная диагностика герпетиформного дерматита:
• При чесотке нередко наблюдаются схожие проявления в виде кожного зуда, папул и везикул. Если распределение очагов указывает па чесотку, ее необходимо исключить, исследовав кожный соскоб на наличие клещей, их экскрементов и яиц. В случаях, когда результат исследования отрицательный, но клинические признаки не противоречат диагнозу чесотки, рекомендуется эмпирическое лечение перметрином. При персистирующих очагах выполняется биопсия для выявления герпетиформного дерматита.
• Нумулярная или дисгидротическая экзема также могут рассматриваться в качестве предположительного диагноза, однако в дифференциальной диагностике помогает ответная реакция на стероиды при экземе.

з) Лечение герпетиформного дерматита:
• Безглютеновая диета позволяет улучшить состояние пораженной кожи у 80% пациентов. Степень улучшения зависит от строгости соблюдения диеты.
• Безглютеновая диета уменьшает выраженность энтеропатии и снижает риск развития лимфомы тонкого кишечника.
• Может потребоваться неопределенно долгий прием дапсона в начальной дозе 100-200 мг ежедневно с постепенным снижением до поддерживающей дозы в 25-50 мг.

Читайте также:
Вольтарен гель, цена , инструкция по применению, отзывы

и) Консультирование врачом пациента. Рекомендации, касающиеся диеты, крайне важны для всех пациентов с глютенчувствительной энтеропатией. Лица с герпетиформным дерматитом и глютенчувствительной энтеропатией должны исключить из питания продукты из пшеницы и ячменя, но могут употреблять продукты из риса, овса и кукурузы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 7.4.2021

Дерматит Дюринга, или герпетиформный дерматит: симптомы и лечение

Герпетиформный дерматит— редкий дерматоз, чаще встречающийся у жителей Северной Европы.По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Северной Европе, в различных странах заболеваемость колеблется от 0, 4 до 3, 5 случая на 100 000 населения в год, распространенность — от 1, 2 до 75, 3 случаяна 100 000 населения .Обычно заболевание начинается в возрасте 30—40 лет, однако может развиться в детском и пожилом возрасте . Мужчины болеют чаще женщин; соотношение заболеваемости мужчин и женщин варьирует от 1, 1:1 до 1, 9:1 .По данным официальных государственных статистических наблюдений, в 2014 году распространенность герпетиформного дерматита в Российской Федерации составила 2, 0 случая на 100 000 населения в возрасте 18 лет и старше, заболеваемость — 0, 8 случая на 100 000 населения в возрасте 18 лет и старше .

Герпетиформный дерматит, как и глютенчувствительная энтеропатия (целиакия), ассоциирован с гаплотипами HLA-dQ2 и HLA-dQ8 . Примерно у 5% пациентов с глютеновой энтеропатией развивается герпетиформный дерматит.К потенциальным механизмам развития при глютеновой энтеропатии относятся следующие:

  • после употребления и переваривания пищи, содержащей глютен, образуется глиадин, который всасывается через слизистую оболочку тонкой кишки;
  • глиадин дезаминируется тканевой трансглютаминазой в слизистой оболочке тонкой кишки, формируются ковалентные перекрестные связи между глиадином и трансглютаминазой;
  • дезаминированные пептиды глиадина связываются с молекулами HLA-dQ2 или HLA-dQ8 на антигенпрезентирующих клетках, где они распознаются Th-лимфоцитами;
  • активированные Th-лимфоциты вырабатывают провоспалительные цитокины и матриксные металлопротеиназы, которые стимулируют повреждение слизистой оболочки кишки и продукцию В-клетками антителпротив тканевой трансглютаминазы;
  • развивается формирование иммунного ответа против эндогенного антигена или множественных эндогенных антигенов вследствие его/их экспозиции во время повреждения тканей и начинается продукция IgA-антител, способных связываться с эпидермальной трансглютаминазой;
  • IgA-антитела к эпидермальной трансглютаминазе распространяютсяс кровотоком, достигают кожи и связываются с эпидермальной тран-сглютаминазой в сосочках дермы;
  • отложение иммунных комплексов в сосочках дермы стимулирует хемотаксис нейтрофилов, которые вызывают протеолитическое расщеплениебазальной мембраны на уровне светлой пластинки, приводящее к формированию субэпидермальных пузырей .

Общепринятой классификации не существует.

Наблюдаемая иногда мономорфность высыпаний позволила выделить ряд клинических форм:

  • буллезная;
  • герпесоподобная;
  • трихофитоидная;
  • строфулезная.

Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением со сменой рецидивов периодами медикаментозных или спонтанных полных ремиссий продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет.Спонтанные ремиссии возможны у 10—25% больных.Для заболевания характерны полиморфизм, группировка и симметричность высыпаний. Высыпания локализуются преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, волосистой части головы, плечах, коленях, локтях, крестце, ягодицах, сопровождаются зудом.

Сыпь представлена пятнами, волдырями, папулами и пузырями различной величины. Пузыри напряженные, с плотной покрышкой, наполненные прозрачным или мутным, иногда геморрагическим содержимым, образуются на гиперемированном отечном основании. Пузыри вскрываются, образуя эрозии, которые быстро эпителизируются, оставляя гиперпигментацию. Иногда поражение кожи носит локализованный характер. Поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается редко. Общее состояние больных удовлетворительное.

Диагноз основывается на анализе анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Для постановки диагноза необходимо проведение следующих лабораторных исследований :

  • исследование содержимого пузырей на эозинофилию;
  • гистологическое исследование биоптата кожи, полученного из свежего очага поражения, содержащего полость (пузырь), позволяет выявить субэпидермальное расположение полости, содержащей фибрин, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты;
  • исследование биоптата кожи методом прямой иммунофлюоресценции позволяет выявить зернистые отложения иммуноглобулина класса А в сосочковом слое дермы;

исследование сыворотки крови методом ИФА:

  • определение содержания IgA-антител к тканевой трансглютаминазев крови;
  • определение содержания IgA-антител к эндомизию в крови.
Читайте также:
Лекарство от поноса у взрослого — сорбенты, антибактериальные и пробиотики

Для оценки общего состояния больного и выявления ассоциированных с герпетиформным дерматитом заболеваний возможно проведение дополнительных исследований:

  • биопсии тонкой кишки (в редких случаях по рекомендации гастроэнтеролога);
  • определения маркеров мальабсорбции (уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты в сыворотке крови);

скрининга на другие аутоиммуные заболевания:

  • определение содержания неспецифических антител в крови: антител к тиреопероксидазе (обнаруживаются приблизительно у 20% больных ГД) и к париетальным клеткам желудка (у 10—25% больных ГД), антинуклеарных антител;
  • тестирование для выявления заболеваний щитовидной железы (исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ), общего трийодтиронина (Т3) в крови, общего тироксина (Т4) в сыворотке крови);
  • типирование на антигены гистосовместимости второго типа (HLA II): dQ2, dQ8.

Дифференциальную диагностику проводят с буллезным пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой, линеарным IgA-дерматозом, многоформной эритемой, а также с атопическим дерматитом, чесоткой, папулезной крапивницей у детей.

  • Буллезный пемфигоид Левера отличается от герпетиформного дерматита отсутствием интенсивного зуда, группировки пузырей, локализацией высыпаний в складках тела. При исследовании биоптатов кожи больных буллезным пемфигоидом методом прямой иммунофлюоресценции вдоль базальной мембраны выявляются иммуноглобулины класса G.
  • Вульгарная пузырчатка. Первые высыпания чаще всего появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, глотки и/или красной кайме губ.Больных беспокоят боли при приеме пищи, разговоре, при проглатывании слюны. Характерные признаки — гиперсаливация и специфический запах изо рта. Через 3—12 месяцев процесс приобретает более распространенный характер с поражением кожного покрова. Пузыри сохраняются непродолжительное время (от нескольких часов до суток). На слизистых оболочках ихпоявление иногда остается незамеченным, поскольку покрышки пузырей —тонкие, быстро вскрываются, образуя длительно незаживающие болезненные эрозии. Некоторые пузыри на коже могут ссыхаться в корки. Эрозии при вульгарной пузырчатке обычно ярко-розового цвета с блестящей влажной поверхностью, имеют тенденцию к периферическому росту, возможна генерализация кожного процесса с формированием обширных очаговпоражения, ухудшением общего состояния, присоединением вторичной инфекции, развитием интоксикации и смертельным исходом. Одним из наиболее характерных признаков акантолитической пузырчатки являетсясимптом Никольского — клиническое проявление акантолиза, который при вульгарной пузырчатке может быть положительным как в очаге поражения, так и вблизи от него, а также на видимо здоровой коже вдали от очага поражения.
  • При многоформной экссудативной эритеме наряду с пятнами и папулами могут возникать пузырьки, пузыри, волдыри. На слизистых оболочках образуются пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.По периферии пятен и/или отечных папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Высыпания склонны к слиянию, образуя гирлянды, дуги. Высыпания появляются в течение 10—15 дней и могут сопровождаться ухудшением общего состояния: недомоганием, головной болью, повышением температуры. Затем в течение2—3 недель они постепенно регрессируют, не оставляя рубцов; на их местеможет наблюдаться пигментация.

цели лечения

  • прекращение появления новых высыпаний;
  • эпителизация эрозий;
  • достижение и поддержание ремиссии;
  • повышение качества жизни больных.

общие замечания по терапии

  • Основу терапии составляет безглютеновая диета, приводящая к разрешению кожного процесса, устранению энтеропатии, исчезновению IgA-антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглютаминазе .
  • Препаратом выбора для лечения больных является дапсон. Терапия дапсоном требует тщательного лабораторного контроля, особенно функции печени и почек. Возможно развитие серьезных побочных эффектов, особенно гемолиза. Может также развиться тяжелый синдром гиперчувствительности.
  • В случае возникновения нежелательных явлений во время терапии дапсоном или его неэффективности может назначаться сульфасалазин. На фоне терапии сульфасалазином могут отмечаться реакции гиперчувствительности, гемолитическая анемия, протеинурия и кристаллурия. Для контроля нежелательных явлений терапии препаратом назначаются клинический анализ крови и общий анализ мочи, которые проводят перед началом терапии и ежемесячно первые 3 месяца, далее — 1 раз в 6 месяцев. Наиболее частые нежелательные явления терапии сульфасалазином — тошнота, рвота и отсутствие аппетита — предотвращаются назначением кишечнорастворимых форм препарата.
  • Системные глюкокортикостероидные препараты малоэффективны.
Читайте также:
Голубая глина для лица: отзывы, омолаживающие маски, средства от морщин и прыщей, рецепты и правила применения

диета

Из рациона должны быть полностью устранены пшеница, ячмень, рожь, овес и другие злаки. Также необходимо исключить продукты, содержащие йод (морепродукты, фейхоа, хурму и др.).Безглютеновая диета приводит к регрессу высыпаний через 1—2 года, однако герпетиформный дерматит неизменно рецидивирует в течение 12 недель после повторного поступления глютена с пищей, в связи с чем пациенты должны пожизненно придерживаться диеты. Только у 10—20% больных развивается иммунная толерантность и появляется возможность придерживаться обычной диеты после нескольких лет строгой безглютеновой диеты;это наиболее часто наблюдается в случаях начала заболевания в детском возрасте и у пациентов, получавших дапсон.Строгое соблюдение безглютеновой диеты в течение длительного времени приводит к уменьшению потребности в лекарствах, снижению риска развития лимфом кишечника, разрешению кожных высыпаний и симптомов энтеропатии/мальабсорбции .

Системная терапия

  • дапсон 1 мг на кг массы тела перорально в сутки в течение 1—2 лет (до наступления стойкого эффекта безглютеновой диеты)
  • сульфасалазин перорально в дозе 1—2 г в сутки .

Примечание. В инструкции по медицинскому применению сульфасалазина дерматит герпетиформный не включен в показания к применению препарата.

Антигистаминные препараты могут применяться для контроля зуда, чередуясь при необходимости каждые 10 дней :

  • клемастин 1 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7—10 дней
  • хлоропирамин 25 мг перорально 1—2 раза в сутки в течение 7—10 дней
  • лоратадин 10 мг 1 раз в сутки перорально в течение 7—10 дней
  • мебгидролин 50—200 мг перорально 1—2 раза в сутки в течение 7—10 дней.

При выраженном зуде показано парентеральное введение антигистаминных препаратов:

  • клемастин 2 мг внутримышечно на ночь в течение 7 дней, или
  • хлоропирамин 20—40 мг внутримышечно на ночь в течение 7 дней.

Наружная терапия

Топические глюкокортикостероидные препараты могут применяться при выраженном зуде для его уменьшения :

  • клобетазола пропионат 0, 05% мазь, крем на очаги поражения 1 раз в сутки, или
  • триамцинолон 0, 1% мазь на очаги поражения 2 раза в сутки, или
  • бетаметазон 0, 01% мазь на очаги поражения 2 раза в сутки.

Обработка пузырей и эрозий .Область пузырей, эрозий обрабатывают раствором анилиновых красителей, при наличии вторичной инфекции — аэрозолями, содержащими глюкокортикостероиды и антибактериальные препараты. На эрозии в области слизистой оболочки полости рта наносят антисептические растворы для полосканий.

Лечение детей.Рекомендуемая дозировка дапсона у детей — 2 мг на кг массы тела в сутки.

показания к госпитализации

  • отсутствие эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях;
  • появление новых высыпаний;
  • наличие вторичного инфицирования в очагах поражения.

требования к результатам лечения

  • регресс высыпаний;
  • эпителизация эрозий;
  • исчезновение зуда.

тактика при отсутствии эффекта от лечения

В случае отсутствия эффекта от терапии дапсоном в дозировке 1 мг на кг массы тела в сутки дозировка препарата может быть повышена до 150—200 мг в сутки кратким курсом или может быть назначена терапия сульфасалазином перорально.

профилактика

Первичная профилактика дерматита герпетиформного не разработана. Мерой вторичной профилактики является соблюдение безглютеновой диеты больными дерматитом герпетиформным и глютеновой энтеропатией (целиакией).

Герпетиформный дерматит Дюринга

  • кожный покров
  • сыпь и высыпания
  • зуд и покраснения

1. Общие сведения

Герпетиформный дерматит Дюринга – один из хронических рецидивирующих дерматозов (тотальных заболеваний кожи), который характеризуется множественными высыпаниями, напоминающими таковые при герпесе. Заболевание известно с конца ХIХ века и названо по имени американского дерматолога Л.А.Дюринга, давшего первое подробное клиническое описание (1884).

Несмотря на столь долгую историю изучения герпетиформного дерматита, многие его аспекты остаются неясными и дискутабельными по сей день. Так, в одних источниках указывается, что пик диагностики приходится на возрастной интервал 30-40 лет, в других этот диапазон расширяется до 16-60 лет. Сообщается также о случаях выявления болезни Дюринга в детском возрасте. Частота встречаемости оценивается в пределах 0,2-1,5% от общего объема диагностируемых и учитываемых дерматологических заболеваний, т.е. буллезный дерматит Дюринга является достаточно редкой болезнью.

Читайте также:
Касторовое масло — применение в косметологии, польза и вред

2. Причины

В отношении этиопатогенеза обсуждается ряд гипотез, каждая из которых имеет свои резоны, – и ни одна пока не может считаться достоверно доказанной. В частности, некоторое преобладание мужчин среди заболевших дает основания предполагать влияние наследственного или, возможно, гормонального фактора, а повышенная чувствительность к препаратам йода (на чем основана проба Ядассона, один из методов диагностики герпетиформного дерматита) указывает на особый иммунно-аллергический статус больных. Продолжается поиск вирусных и бактериальных патогенов, жизнедеятельность которых могла бы обусловить развитие характерной для болезни Дюринга клинической картины.

Высказываются предположения об аутоиммунном характере заболевания, о влиянии нарушений усвоения витаминов и т.д.

Большинством исследователей рассматривается вероятная связь с тонкокишечным синдромом мальабсорбции, т.е. нарушениями процессов всасывания и метаболизма. Действительно, такого рода дисфункции в кишечнике зачастую становятся причиной полисимптомной патологии, включая как аллергическую предрасположенность, так и заболевания кожи. Однако данная концепция также нуждается в дальнейшем изучении и обосновании.

К факторам риска относят наличие сопутствующих соматических или онкологических заболеваний, а также пребывание под интенсивным солнечным излучением.

3. Симптомы и диагностика

Типичным проявлением герпетиформного дерматита являются пузырьково-гнойничковая сыпь, которой предшествует характерный зуд или покалывание в будущем очаге. Везикулы и пустулы могут значительно различаться размерами, а располагаться в форме окружностей, дуг, «гирлянд» и т.д. Кожа на пораженном участке может быть эритематозной (покрасневшей, отечной и воспаленной) или не отличаться от соседних участков ничем, кроме сыпи. При спонтанном вскрытии гнойников образуются изъязвления, которые затем затягиваются корочками.

Наиболее частая локализация сыпи – предплечья и плечи, ягодицы, шея, поясница, затылочная часть головы. Высыпания носят двусторонний симметричный характер. По некоторым данным, примерно в 10% случаев поражается также слизистая оболочка полости рта.

В некоторых случаях интенсивность зуда достигает невыносимой степени, и больной, фактически не контролируя себя, расчесывает пораженную кожу до крови, – что может исказить характерную картину и затруднить визуальную диагностику.

Диагноз устанавливается клинически и лабораторно – на основании наблюдаемой сыпи, положительного результата вышеупомянутой пробы Ядассона, анализа крови (повышенный уровень эозинофилов), гистологического и иммунофлюоресцентного исследования. Необходимо дифференцировать болезнь Дюринга с рядом симптоматически похожих дерматологических заболеваний (вульгарная пузырчатка, буллезная токсикодермия и др.).

4. Лечение

В большинстве случаев назначаются сульфоновые препараты, витаминные комплексы, антигистаминные средства, реже – кортикостероиды. Обязательна строгая диета с исключением йод- и глютенсодержащих продуктов.

Обычно удается подобрать терапевтическую схему, которая, по меньшей мере, редуцирует симптоматику. Вместе с тем, необходимо подчеркнуть персистирующий, упорный характер заболевания, которое протекает хронически, с рецидивами и ремиссиями (как правило, неполными, хотя сообщается также о случаях полного исчезновения клинических признаков болезни Дюринга).

Подходы к терапии герпетиформного дерматита Дюринга

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дерматит Дюринга, дапсон, дерматит

Герпетиформный дерматит – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, внешние проявления которого схожи с клинической картиной простого герпеса. Герпетиформный дерматит характеризуется полиморфной сгруппированной сыпью и жжением. Впервые был описан в 1884 г. Дюрингом [2].

Распространенность этого заболевания изучена мало, данные, приводимые разными авторами, не совпадают. Отмечается, что наиболее часто герпетиформный дерматит, или дерматит Дюринга, встречается среди североевропейского населения. Согласно последним результатам сорокалетнего проспективного исследования в Финляндии, начатого в 1980 г., частота встречаемости дерматита Дюринга в этом регионе составляет 75,3 на 100 000 населения, при этом средняя ежегодная заболеваемость составляет 3,5 на 100 000 населения [29]. В Швеции распространенность герпетиформного дерматита – 39 на 100 000 человек [23]. Есть данные о частой встречаемости данного заболевания в Шотландии и Ирландии [10, 6]. По результатам исследования, проведенного в США, отмечается умеренная распространенность дерматита Дюринга в штате Юта (11,2 на 100 000 человек) [33]. Необходимо отметить, что среди чернокожих и азиатов это заболевание практически не встречается. Были сообщения лишь о единичных случаях в Японии и Сингапуре [13, 25, 14]. Причины таких этнических и географических особенностей распространенности могут быть связаны как с иммуногенетическими факторами, так и с факторами внешней среды, такими как разница в потреблении пшеницы и изготовленных из нее продуктов. Дерматит Дюринга чаще встречается среди мужского населения. Средний возраст дебюта заболевания – 30–40 лет, однако дерматит может проявляться и в более позднем возрасте, а также в детстве [27]. К примеру, по данным исследований в Венгрии и Италии, дерматит Дюринга в этих странах часто наблюдается среди детского населения [17, 5].

Читайте также:
Многокамерная киста молочной железы: опасно ли это и как проходит лечение

Несмотря на то что данное заболевание известно уже более 100 лет, этиология его до сих пор не выяснена. На данный момент наиболее широкое признание получила аутоиммунная теория. Начиная с 1966 г. появлялись сообщения о наличии у больных с герпетиформным дерматитом изменений слизистой тонкого кишечника по типу глютеновой энтеропатии (целиакии). В этой связи возникло мнение о сходстве этих заболеваний, в пользу которого говорят данные о том, что около 90% больных дерматитом Дюринга и целиакией имеют в шестой хромосоме HLA DQ2 аллели DQA1*0501 и DQB1*02, частота встречаемости которых в генеральной популяции – 20–30% [34, 35]. В пользу общей генетической природы говорят и семейные исследования, по данным которых 4,5–6,5% больных герпетиформным дерматитом имеют родственников первой степени с этим же заболеванием и гораздо больший процент больных – родственников с целиакией [13, 22, 26]. Однако самым сильным аргументом в пользу данного предположения является существование пар монозиготных близнецов, в которых один страдает дерматитом Дюринга, другой – целиакией [15].

При герпетиформном дерматите в сосочках кожи присутствуют гранулярные депозиты IgA [37]. Они находятся в тесной связи с микрофибриллярными пучками эластичных волокон, и большее их количество присутствует вблизи зоны активного поражения [39]. Уже долгое время существует гипотеза, что циркулирующие иммунные комплексы образуются в кишечнике и состоят из антител IgA, соединенных с антигеном; вероятно, при герпетиформном дерматите глютен может быть депонирован в коже [31]. Циркулирующие иммунные комплексы IgA обнаруживаются в сыворотке крови пациентов с герпетиформным дерматитом, количество иммунных комплексов увеличивается после приема в пищу пшеницы [38]. Однако подобные иммунные комплексы IgA обнаруживают и в сыворотке крови больных целиакией, у которых нет ни проявлений дерматита, ни кожных депозитов IgA.

Исследование, проведенное в 2002 г., показало, что IgA депонируются в сосочках дермы в сочетании с трансглутаминазой 3 (Tg3). Также было установлено, что у пациентов с герпетиформным дерматитом, в отличие от пациентов с целиакией, IgA-трансглутаминазные антитела имеют более высокое сродство к Tg3, чем к Tg2. Это позволило предположить, что у пациентов с дерматитом Дюринга вначале развивается скрытая целиакия и лишь затем в результате длительного воздействия глиадина в коже формируется субпопуляция Tg2-антител класса IgA, перекрестно реагирующих с Tg3. Эта гипотеза объясняет, почему герпетиформный дерматит развивается лишь у части больных с целиакией [30].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется в виде полиморфных высыпаний. В начале болезни могут наблюдаться лишь уртикарные или эритематозно-папулезные элементы. В дальнейшем на эритематозном отечном фоне возникают напряженные пузырьки с прозрачным содержимым, внешне схожие с проявлениями простого герпеса. Появление высыпаний сопровождается интенсивным зудом. Наиболее характерные места высыпаний – локти, колени, ягодицы, кожа головы; расположение высыпаний часто симметричное, прослеживается тенденция к слиянию. Нередко в результате сильных расчесов присоединяется вторичная инфекция [3]. У 50% больных обнаруживается поражение слизистой рта в виде покраснения, изъязвления, очагов атрофий на языке [19]. Кроме того, у 80% детей и 50% взрослых с дерматитом Дюринга обнаруживаются дефекты зубной эмали [1]. Продолжительность обострений варьирует, иногда они могут длиться десятилетиями.

Читайте также:
Лечение кашля ингаляциями с физраствором - показания и запреты

Специфическая энтеропатия обнаруживается у 100% больных герпетиформным дерматитом, однако лишь 10% этих пациентов страдают от таких желудочно-кишечных симптомов, как метеоризм и диарея [7].

Одним из наиболее тяжелых осложнений герпетиформного дерматита и целиакии являются лимфома и другие злокачественные новообразования [11, 12]. По результатам исследований, проведенных в Англии, Швеции и Финляндии, относительный риск развития лимфомы у пациентов с герпетиформным дерматитом возрастает в 100, 5,4 и 10 раз соответственно [4, 20, 32]. Также есть данные об ассоциации дерматита Дюринга и с другими формами рака, такими как рак легких, простаты и толстого кишечника [20, 36, 4]. Некоторые исследователи даже считают, что дерматит Дюринга является одним из вариантов кожных проявлений паранеопластического синдрома [24].

Важную роль в лечении герпетиформного дерматита играет пожизненная безглютеновая диета. Медикаментозная терапия заключается в применении препарата дапсон.

Дапсон – препарат из группы сульфонов, оказывающий бактерио­статическое действие в отношении широкого спектра микроорганизмов. Дапсон способен угнетать продукцию цитотоксических радикалов в цепи «миелопероксидаза – пероксид водорода – галогенсодержащие соединения». В ряде исследовательских работ были описаны и другие его эффекты, такие как ингибирование реакции Артюса, системы комплемента при активации по альтернативному пути, ингибирование некоторых лизосомальных ферментных систем, реакции эритроцитов на фитогемагглютинин и угнетение связывания лейкотриена В4 с его специфическими рецепторами. Еще одним немаловажным свойством является способность дапсона оказывать влияние на иммунную систему, а также его анальгезирующее и противовоспалительное действие.

Дапсон практически полностью (70–80%) всасывается при пероральном приеме. Максимальная концентрация препарата в плазме достигается через 2–6 часов. Он хорошо проникает в различные ткани и органы, способен проникать во внутриклеточное пространство фагоцитов. Период полувыведения дапсона относительно долгий, в среднем около 30 часов.

В зарубежной практике рекомендуемая суточная доза препарата составляет 25–100 мг, иногда несколько выше, в зависимости от тяжести клинических проявлений. Чаще всего средняя суточная доза составляет 50–100 мг [8, 28, 9, 21]. Большинство пациентов переносят терапию хорошо, но всегда есть риск развития дозозависимых гематологических побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов. Прием дапсона в дозировке 100 мг и выше в сутки вызывает гемолиз и снижает уровень гемоглобина, что может вызвать ухудшение состояния у пациентов с ишемической болезнью сердца и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. У многих больных, принимающих данный препарат в суточной дозе 100 мг, возникает небольшая метгемоглобинемия [21]. После длительного приема более высоких суточных доз дапсона могут появиться сенсорные или двигательные нейропатии [18]. Однако самым тяжелым, хотя и достаточно редким, побочным эффектом такой терапии является агранулоцитоз, который обычно проявляется в течение первых нескольких месяцев лечения [16].

Противолепрозное средство группы сульфонов. Оказывает бактериостатическое действие. Механизм действия обусловлен ингибированием синтеза фолиевой кислоты возбудителя. Активен в отношении широкого спектра микроорганизмов, но в основном в отношении Mycobacterium leprae, а также Plasmodium, Pneumocystis carinii.

Применяется в составе комбинированной терапии для лечения лепры (болезнь Гансена), герпетиформного дерматита Дюринга, туберкулеза.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: