Диабетическая нефропатия почек у взрослых и детей: особенность заболевания при сахарном диабете, диагностика, симптомы и лечение

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

  • Причины диабетической нефропатии
  • Симптомы диабетической нефропатии
  • Диагностика диабетической нефропатии
  • Лечение диабетической нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Читайте также:
Метрогил Дента при беременности (1, 2, 3 триместр): безопасность, инструкция по применению, противопоказания и отзывы

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии

Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного

Abstract. The article is devoted to modern approaches to the treatment of diabetes mellitus complicated by kidney damage. Diabetes mellitus is the most important problem of modern medicine, which is primarily due to the high prevalence of the disease among the working-age population. Diabetic nephropathy is one of the severe chronic complications of diabetes, which increases the disability and mortality of patients. Diabetic nephropathy is the main cause of the development of end-stage renal failure in developed countries and eventually affects about 30% of patients. Kidney damage in patients with diabetes occurs in 6-7% of cases out of the total number of nephropathies in patients receiving treatment in a specialized nephrological department of a multidisciplinary hospital. The first manifestations of diabetic nephropathy develop 3-4 years after the onset of the disease, and reach their peak in 15-20 years. The concept of «chronic kidney disease» includes kidney damage regardless of the primary diagnosis and is characterized by such basic diagnostic criteria as urinary albumin excretion and glomerular filtration rate values, which are markers of kidney damage. Methods for preventing the progression of diabetic nephropathy include general measures to change the lifestyle, control of glycemia and blood pressure, correction of lipid metabolism disorders in combination with nephroprotective therapy. Currently, when choosing therapy in patients with type 2 diabetes mellitus in combination with chronic kidney disease, along with taking metformin, preference is given to sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists with a nephroprotective effect. For citation: Borisov A. G., Chernavskiy S. V., Smirnova M. A., Stremoukhov A. A. Diabetic nephropathy: modern principles of classification, diagnosis and features of antihyperglycemic therapy // Lechaschy Vrach. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010

Читайте также:
Лечение воспаления тройничного нерва народными средствами

Pезюме. Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Диабетическая нефропатия – одно из тяжелых хронических осложнений диабета, повышающее инвалидизацию и смертность пациентов. Диабетическая нефропатия является основной причиной развития терминальной почечной недостаточности в развитых странах и со временем затрагивает около 30% пациентов. Поражение почек у больных сахарным диабетом встречается в 6-7% случаев из общего числа нефропатий у пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении многопрофильного стационара. Первые проявления диабетической нефропатии развиваются через 3-4 года от дебюта заболевания и достигают своего пика через 15-20 лет. Понятие «хроническая болезнь почек» включает в себя поражение почек независимо от первичного диагноза, характеризующееся такими основными диагностическими критериями, как экскреция альбумина с мочой и значения скорости клубочковой фильтрации, которые являются маркерами повреждения почек. Методы предупреждения прогрессирования диабетической нефропатии включают в себя общие мероприятия по изменению образа жизни, контроль гликемии и артериального давления, коррекцию нарушений липидного обмена в сочетании с нефропротективной терапией. В настоящее время при выборе терапии у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с хронической болезнью почек наряду с приемом метформина предпочтение отдается ингибиторам натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа и агонистам рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, обладающим нефропротективным эффектом.

В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из актуальных проблем современной медицины. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Согласно прогнозам, к 2040 г. число людей, страдающих СД в возрасте 20-79 лет, увеличится до 642 миллионов [1, 2].

Немаловажным является и социально-экономическое значение заболевания. Развитие хронических осложнений СД существенно увеличивает раннюю инвалидизацию и смертность больных [3].

Наибольшая опасность, безусловно, связана с развитием сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у данных пациентов. Также важное место в этом ряду занимает и диабетическая нефропатия (ДН), которая развивается приблизительно у 20,1% и 6,3% больных СД 1 и 2 типа соответственно [4, 5].

Изучение проблемы поражения почек при СД имеет длительную историю. Еще в 1836 г. британский врач Ричард Брайт отметил наличие у больных СД протеинурии (ПУ), что является признаком почечного повреждения [6]. В дальнейшем в 1936 г. американскими патологоанатомами P. Kimmelstiel и C. Wilson впервые была описана патоморфология почек у пациентов, страдающих СД [7].

У больных СД 2 типа осложнения ДН занимают третье место среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и злокачественных новообразований [1]. Кроме того, на сегодняшний день нефропатия, ассоции-рованная с СД 2 типа, является главной причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) в Европе, США и Японии [8]. Ранняя диагностика и своевременное обеспечение лечебно-профилактических мероприятий больным СД являются залогом предупреждения развития ДН.

Определение, распространенность и патогенез ДН

Под ДН понимают специфическое поражение всех структур почек (клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов), возникающее при СД и сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, что может приводить к развитию ТПН, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). Повреждение клубочков связано с утолщением их базальной мембраны, увеличением объема мезангиального матрикса и последующим развитием узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гломерусклероза. Тубулоинтерстициальные изменения заключаются в дистрофии и атрофии эпителия канальцев, фиброзе интерстиция, а сосудистые – в развитии артериогиалиноза и артериосклероза. «Специфическое поражение структур почек» означает, что при отсутствии гипергликемии структурные изменения почек, характерные для СД, не выявляются [9].

Распространенность ДН непрерывно увеличивается, что происходит в результате взаимодействия генетических и средовых факторов у больных как с 1, так и со 2 типом СД. По международным данным максимальный пик развития ДН наблюдается при длительности заболевания от 20 до 30 лет и составляет при СД 1 типа 30-40%, а при СД 2 типа – 35-50%. В России распространенность ДН в среднем составляет при СД 1 типа 19%, при СД 2 типа – 8%. В то же время активный скрининг больных СД 2 типа показывает, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную от 2 до 8 раз [10, 11].

Частота выявления ДН находится в тесной зависимости от длительности СД. Эта зависимость более изучена при СД 1 типа вследствие более точного определения дебюта заболевания. Частота развития ДН у больных с длительностью СД 1 типа до 10 лет составляет 5–6%, до 20 лет – 20–25%, до 30 лет – 35–40%, до 40 лет – 45%, а максимальный пик развития ДН приходится на сроки от 15 до 20 лет существования СД. Важно отметить, что наряду с классическим диабетическим гломерулосклерозом у больных СД 2 типа часто развивается поражение почек недиабетического генеза (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, ишемическая нефропатия и т. д.). Возможность сочетания нескольких форм нефропатии значительно повышает риск необратимого ухудшения функции почек. Установлено, что у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа микроальбуминурия (МАУ) уже обнаруживается в 15-40% случаев, ПУ – в 7-10%, а хроническая почечная недостаточность (ХПН) – в 1%. Скорее всего это отражает позднюю диагностику ДН вследствие низкой информированности врачей первичного звена. При относительно точном определении времени дебюта СД 2 типа прослеживается такая же, как и при СД 1 типа, зависимость частоты развития ДН от длительности заболевания: 7-10% при длительности СД 5 лет, 20-35% – при длительности 20-25 лет и 50-57% – при более длительных сроках течения болезни [11].

Читайте также:
Декасан для ингаляций и полоскания: инструкция при лечении заболеваний дыхательных путей

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко доля больных с ДН среди всех пациентов, получающих лечение в нефрологическом отделении, составляет в среднем 6,4% (рис. 1).

В то же время обследование больных эндокринологического отделения ГВКГ им. Н. Н. Бурденко показало, что ДН диагностируется у 35,6% больных с СД 1 типа и 43,1% – СД 2 типа (рис. 2) при сроке заболевания 25 лет. Первые признаки ДН выявляются через 3-4 года от дебюта СД, и частота ее достигает максимума после 20 лет течения болезни.

ДН развивается под действием огромного ряда причин. Но из всего многообразия механизмов ее развития наиболее изученными и доказанными являются метаболические (гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, артериальная гипертензия (АГ)).

Безусловно, одним из самых важных метаболических факторов, инициирующих повреждение почек, является гипергликемия. В условиях гипергликемии образуются стабильные продукты гликозилирования, которые приводят к нарушению конфигурации мембраны клубочков, пролиферации гладкомышечных клеток артериол и усилению перекисного окисления липидов. В конечном итоге происходит утолщение гломерулярной базальной мембраны и развитие гломерулосклероза. Кроме того, увеличивается экспрессия в подоцитах сосудистого эндотелиального фактора роста, который аутокринно усиливает свою активность и приводит к повреждению ткани почек [12].

Большую роль в развитии ДН играет гиперлипидемия. Окисленные липопротеиды низкой плотности, ростовые факторы и цитокины увеличивают синтез компонентов мезангиального матрикса, ускоряя склерозирование клубочков. В свою очередь липиды, профильтровавшиеся в первичную мочу, могут приводить к повреждению клеток почечных канальцев [13].

АГ у пациентов с СД является самым мощным фактором прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), который во много раз превышает по своему влиянию гипергликемию и гиперлипидемию. Внутриклубочковая гипертензия является основным гемодинамическим фактором развития ДН, которая возникает вследствие токсического действия гипергликемии и активации вазодилатирующих гормонов с развитием дилатации приносящей клубочковой артериолы, с одной стороны, а с другой – за счет активации местного ангиотензина II с констрикцией выносящей почечной артериолы [14].

Классификация и клинические проявления ДН

Впервые детальная классификация стадий ДН была разработана датским исследователем С. Е. Mogensen в 1983 г. Основу ее составляли показатели функциональных и структурных изменений почек (изменения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), утолщение базальных мембран клубочков, наличие МАУ или ПУ) [15].

До последнего времени в РФ использовалась классификация ДН от 2000 г., предусматривавшая следующие стадии: микроальбуминурии, ПУ с сохранной азотовыделительной функцией почек и ХПН [16].

Показатель креатинина сыворотки крови использовался долгое время как основной маркер нарушения азотовыделительной функции почек. Благодаря последним исследованиям стало ясно, что из-за компенсаторных возможностей почек его цифры долгие годы могут соответствовать нормальным значениям, в то время как СКФ уже снижена.

Современная классификация ДН основывается на принципах стадирования ХБП, которую возможно диагностировать, если в течение трех и более месяцев имеются отклонения в анатомо-морфологической структуре или функции почек вне зависимости от нозологического диагноза [9]. Уровень СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек в целом как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях. Именно ее уровень определяет различные стадии ХБП (табл. 1).

Оценка степени поражения почек у больных СД существенно изменилась. Произошел переход от изолированной оценки АУ/ПУ в качестве классического маркера ДН к определению стадии ДН в зависимости от уровня СКФ, дополняя ее индексацией АУ/ПУ. АУ/ПУ рассматриваются как маркеры патологии почек, которые отражают степень повреждения клубочкового аппарата почек (табл. 2).

По данным международных клинико-эпидемиологических исследований, ХБП регистрируется у 40-60% пациентов с СД 2 типа. По данным федерального регистра, в 2016 г. в среднем по РФ ХБП выявлялась у пациентов с СД 1 типа в 23% случаев и при СД 2 типа – в 6,9% случаев. СКФ менее 60 мл/мин у больных СД 1 типа с ДН встречается в 50-60% случаев при наличии стойкой ПУ и в 70–80% случаев – у пациентов с СД 2 типа [2].

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, у 2/3 пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении с ДН, наиболее часто диагностируются ХБП на стадии 3-5 (табл. 3).

Читайте также:
Мобиль на кроватку для новорожденных: выбор, использование

У этих пациентов, кроме типичных осложнений СД, имеется высокий риск развития ССО. Кроме того, наличие ХБП высоких градаций вносит ряд ограничений в возможности сахароснижающей терапии.

У ДН отсутствуют специфические симптомы, клиническую картину определяют собственно проявления СД, его осложнения и проявления ХБП. Основными клиническими проявлениями ХБП являются АУ/ПУ, АГ, анемия, электролитные нарушения, ацидоз, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, может присутствовать отечный синдром вследствие формирования нефротического синдрома и/или задержки жидкости в организме.

Диагностика ДН

При появлении ПУ у больного СД с длительным анамнезом заболевания (более 10 лет), с выраженной диабетической ретинопатией и другими признаками микро- и макрососудистых осложнений диагноз ДН не вызывает сомнений. Для ее выявления выполняются обязательные методы лабораторной диагностики: определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи, общеклинический анализ мочи с оценкой содержания белка, суточная ПУ, исследование осадка мочи, определение концентрации в сыворотке крови креатинина, мочевины и калия. При необходимости выполняются ультразвуковое исследование почек и сонографическое исследование почечных артерий.

В настоящее время в клинической практике для расчета СКФ у взрослого населения используют следующие расчетные формулы: Кокрофта–Голта 1976, MDRD 1999, CKD–EPI 2011.

Общепризнанным является тот факт, что наиболее точным расчетным методом определения СКФ является формула CKD–EPI [17].

СКФ = 141 × min(СКР/k, 1)a × max(СКР/k, 1) – 1,209 × 0,993возраст
[× 1,018 для женщин] [× 1,159 для лиц негроидной расы],

где СКР — креатинин сыворотки крови (мг/дл); k – 0,7 (для женщин) или 0,9 (для мужчин); a – коэффициент, равный – 0,329 (для женщин) или – 0,411 (для мужчин).

Поскольку в РФ величина креатинина измеряется в мкмоль/л, необходимо перевести ее в мг/дл, для этого значение нужно разделить на коэффициент 88,4 (т. е. 100 мкмоль/л соответствует 1,13 мг/дл).

Имеется ряд ситуаций, при которых расчетные методы применять не совсем корректно. К ним относятся:

  • нестандартные размеры тела (пациенты с ампутированной конечностью, бодибилдеры);
  • выраженное истощение и ожирение (индекс массы тела 40 кг/м 2 );
  • беременность;
  • заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофия);
  • параплегии и квадриплегии;
  • вегетарианская диета;
  • быстрое ухудшение функции почек (острый и быстропрогрессирующий нефритический синдромы);
  • назначение нефротоксичных препаратов;
  • решение вопроса о начале заместительной (диализной) почечной терапии;
  • наличие почечного трансплантата.

В этих ситуациях СКФ необходимо определять с использованием клиренсовых методов (проба Реберга–Тареева).

Особенности сахароснижающей терапии при ДН

Принципы лечения ДН основаны на коррекции факторов прогрессирования ДН и ХБП с целью предупреждения развития ТПН и снижения риска ССО. Основными направлениями терапии являются компенсация нарушений углеводного, липидного, кальций-фосфорного обмена, анемии и достижение целевых значений АД.

Компенсация углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедлении прогрессирования ХБП у больных СД. Ряд клинических исследований показал, что строгий контроль гликемии позволяет не только предотвратить развитие ДН у лиц, не страдающих ею, но и затормозить прогрессирование этого осложнения у больных с АУ и ПУ. Это утверждение справедливо как для больных СД 1 типа (исследование DCCT), так и для больных СД 2 типа (исследование UKPDS) [11].

Прогрессирование азотемии, проявляющееся в снижении СКФ, значительно сужает спектр возможного применения пероральных сахароснижающих препаратов (табл. 4).

Клинические практические рекомендациии KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes Quality Initiative – Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек) рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенционной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска. В них определены целевые уровни HbA1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков. HbA1c

А. Г. Борисов* , ** , 1 , кандидат медицинских наук
С. В. Чернавский* , **, доктор медицинских наук
М. А. Смирнова**, кандидат медицинских наук
А. А. Стремоухов**, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБУ ГВКГ им. Н. Н. Бурденко МО России, Москва, Россия
** ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии/ А. Г. Борисов, С. В. Чернавский, М. А. Смирнова, А. А. Стремоухов
Для цитирования: Борисов А. Г., Чернавский С. В., Смирнова М. А., Стремоухов А. А. Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии // Лечащий Врач. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010
Теги: сахарный диабет, почки, контроль гликемии, нефропротективная терапия

Диабетическая нефропатия. Причины и лечение диабетической нефропатии.

  • щитовидная железа
  • гипофиз
  • надпочечники

1. Что такое диабетическая нефропатия?

Нефропатия – это заболевание почек. Диабетическая нефропатия означает, что проблемы с почками возникают из-за диабета. В тяжелых случаях диабетическая нефропатия может привести к почечной недостаточности.

В почках находится множество крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют кровь. Высокое содержание сахара в крови из-за диабета может разрушить эти кровеносные сосуды. Со временем почки не справляются со своей работой, а иногда и перестают работать полностью. Тогда возникает почечная недостаточность. Стоит знать, что диабетическая нефропатия развивается далеко не у всех людей с сахарным диабетом. Почему так – точно до сих пор не известно.

Читайте также:
Избавиться от молочницы в домашних условиях женщине при беременности

Некоторые факторы увеличивают вероятность появления диабетической нефропатии. Если у вас высокое давление, высокий уровень холестерина или вы курите, риск повышается.

2. Симптомы болезни

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

3. Диагностика и лечение заболевания

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

Диабетическая нефропатия диагностируется с помощью простого анализа мочи, который при наличии болезни покажет присутствие белка альбумина. Обычно моча не содержит белка. Но на ранних стадиях заболевания почек, еще до того, как появятся симптомы, белок можно обнаружить в моче, потому что почки не могут отфильтровать его должным образом. Такая ранняя диагностика и лечение могут предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии направлено на снижение давления и предотвращение или замедление повреждения почек. Лекарства, которые назначаются в этих целях – ингибиторы ангиозин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

При прогрессировании заболевания почек повышается и артериальное давление. Уровень холестерина и триглицеридов тоже становится слишком высоким. Возможно, для лечения этих осложнений диабетической нефропатии понадобятся специальные препараты.

Есть и другие меры, которые можно предпринять для лечения диабетической нефропатии:

  • Контролируйте уровень сахара в крови. Это поможет замедлить повреждение мелких кровеносных сосудов в почках;
  • Обратитесь к хорошему врачу, который поможет вам держать в норме артериальное давление. Для людей с сахарным диабетом идеальным считается давление 120/80. А показатель выше 140/80 – это уже повышенное давление.
  • Следите за здоровьем сердца. Правильно питаться и заниматься спортом очень важно и полезно. Профилактика заболеваний сердца важна, потому что люди с диабетом чаще имеют проблемы с сердечно-сосудистой системой.
  • Ограничьте белковую пищу в своем рационе. Его переизбыток создает повышенную нагрузку на почки. При диабетической нефропатии сокращение употребления белка поможет сохранить функцию почек.
  • Не ешьте много соли. Это не даст прогрессировать артериальной гипертонии.
  • Не курите.

Лучший способ предотвратить повреждение почек при начинающейся диабетической нефропатии – это контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление. Все это достигается при регулярном здоровом питании, физических нагрузках, контроля веса и приема лекарств, если их рекомендовал врач. Помимо здорового образа жизни в лечении диабетической нефропатии используются и лекарства. Врач может выписать Вам препараты, которые понижают давление и защищают почки при первых признаках наличия белка в моче.

4. Что если диабетическая нефропатия прогрессирует?

По мере прогрессирования диабетической нефропатии артериальное давление обычно повышается, а значит, нужно больше лекарств, чтобы его контролировать.

Возможно, врач рекомендует вам одно из следующих лекарств или их комбинацию:

  • Сочетание ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина. Сочетание этих препаратов может дать больший эффект в снижении давления, чем прием по отдельности.
  • Блокаторы кальциевых каналов снижают давление и помогают крови лучше течь по сосудам.
  • Мочегонные препараты помогут снизить давление путем выведения натрия и воды из организма;
  • Бета-блокаторы снижают давление, замедляя сердцебиение и уменьшая количество крови, которое будет перекачиваться с каждым ударом сердца.

При диабетической нефропатии важно избегать лекарств, которые могут повредить почкам (особенно нестероидных противовоспалительных средств). И даже если вы проходите курс лечения, важно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни, о правилах которого мы говорили выше.

Заболевания

  • Заболевания щитовидной железы (гипотериоз, йододефицитные заболевания, опухоли щитовидной железы, хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз)
  • Сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа
  • Заболевания надпочечников (недостаточность коры надпочечников, гормонально-активные образования, феохромоцитома, альдостерома, артериальная гипертензия эндокринного генеза)
  • Ожирение
  • Гиперпролактинемия
  • Заболевания паращитовидных желез (гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз)
  • Эндокринные заболевания репродуктивной системы (бесплодие, аменорея, поликистоз у женщин, возрастной андрогенный дефицит у мужчин, гипогонадизм, гинекомастия)
  • Нейроэндокринные нарушения (остеопороз, аденома гипофиза, гипопитуитаризм)

Задать вопрос

Жалобы и симптомы

  • Беспричинное снижение или увеличение веса
  • Общее недомогание, слабость
  • Нарушения сна
  • Постоянное чувство жажды, сухость во рту
  • Частые простудные заболевания
  • Головные боли
  • Склонность к депрессии
  • Дискомфорт в области шеи, чувство «кома в горле» при глотании
  • Сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, угревая сыпь
  • Отеки
  • Бесплодие, нарушение менструального цикла, выделения из груди при надавливании у женщин
  • Бесплодие и снижение потенции у мужчин
  • Повышение артериального давления, не поддающееся лечению традиционными методами

Диагностика

  • Диагностика остеопороза
  • УЗИ щитовидной железы

Задать вопрос

Читайте также:
Лимфодренажный массаж: этапы проведения, показания и противопоказания

Наши цены

  • Консультация эндокринолога от 5000 рублей

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Диабетическая нефропатия

Под нефропатией вне зависимости от этиологии понимают патологическое изменение тканей почки, нарушение функций клубочкового аппарата. Диабетическая нефропатия является сопутствующей патологией, развивающейся на фоне основного заболевания – сахарного диабета любого типа. Осложнение диагностируют у более, чем 75% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основная причина развития заболевания почек у диабетиков – нарушение липидного и углеводного обмена. Также значение имеет генетическая предрасположенность.

Патогенез диабетической нефропатии

Поскольку нарушения диагностируются и в сосудах почек, и в самом клубочковом аппарате, диабетическую нефропатию подразделяют на:

  • атеросклероз почечных сосудов;
  • диабетический “гломерулосклероз”;
  • накопление гликогеновых бляшек в канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некрозные процессы в почке.

Хотя негативное воздействие на морфологию и функциональность почек начинается с момента диагностики у больного сахарного диабета, диабетическая нефропатия развивается очень медленно. Биохимические показатели крови и мочи находятся в пределах нормы. Это опасно тем, что к моменту появления явных симптомов и жалоб пациента, специалист диагностирует у больного хроническую почечную недостаточность, которая ведет к инвалидности, регулярному подключению к аппарату искусственной почки или трансплантации донорского органа.

Симптомы диабетической нефропатии

Клинические признаки осложнения проявляются на последних стадиях развития нефропатии, сходны с симптомами почечной недостаточности. Наиболее значимыми из них считаются:

  • боли в поясничном отделе спины;
  • отеки конечностей, одутловатость лица;
  • повышение артериального давления, зачастую не поддающегося стабилизации антигипертензивными лекарственными средствами;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • белок в моче (микро- и макроальбуминурия).

На терминальных стадиях возможно выделения крови с мочой, гипертонические кризы, резкое снижение веса, постоянный зуд.

Для своевременной диагностики и успешного лечения диабетической нефропатии необходимо с момента постановки диагноза «сахарный диабет» обращаться к нефрологу для назначения дополнительных анализов и составления схемы лечения и/или профилактики поражения почек.

Диагностика и лечение диабетической нефропатии

Диагностика патологии проста, включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимические анализы этих же жидкостей. Для исключения пиелонефрита, гломерулонефрита и других патологий, этиология которых может быть не связана с прогрессированием сахарного диабета, назначают УЗИ почек. В особо сложных случаях проводят биопсию тканей почки.

Для постановки диагноза важны такие показатели, как скорость клубочковой фильтрации, наличие или отсутствие протеина в моче, уровень содержания креатинина и мочевины в крови.

Лечение включает в себя как прием препаратов, так и следование бессолевой диете с низким содержанием животных жиров. Основными лекарственными средствами, используемыми для терапии диабетической нефропатии, являются ингибиторы АПФ (эналаприл) или антагонисты ангиотензиновых рецепторов (валсартан). Эти препараты помогают нормализовать уровень артериального давления, предотвратить появление инфарктов и инсультов. Следующими необходимыми лекарственными средствами являются препараты из группы статинов, нормализующие уровень холестерина и триглицеридов в крови.

На последних стадиях заболевания назначают перитонеальный диализ и гемодиализ. Пациента ставят на очередь по трансплантации почек.

Прогноз по лечению заболевания относительно благоприятный, при вовремя начатой терапии возможно отсрочить прогрессирование патологии на долгие годы. Однако полного излечения не происходит за счет прогрессирования основного заболевания.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — поражение артериол, артерий, канальцев и клубочков почек, что происходит в результате нарушения метаболизма липидов и углеводов в тканях почки.

  • Причины развития диабетической нефропатии
  • Симптомы диабетической нефропатии
  • Стадии диабетической нефропатии
  • Диагностика диабетической нефропатии
  • Лечение диабетической нефропатии
  • Профилактика диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия чаще всего развивается на фоне сахарного диабета. Выражается развитием гломерулосклероза, снижением функции фильтрования почек и образованием почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия — это заболевание, которое сопряжено, как правило с поздними стадиями сахарного диабета первого и второго типов, является главной причиной высокой смертности среди пациентов с этим заболеванием. При сахарном диабете развивается повреждение малых и крупных сосудов, что способствует повреждению всех органов, например, почек и глаз, нервной системы.

Заболевание развивается у больных инсулинозависимого типа чаще, чем у пациентов не зависимых инсулином. Более всего подвержены диабетической нефропатии представители сильного пола. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается при продолжительности сахарного диабета около двадцати лет.

Причины развития диабетической нефропатии

Основы развития диабетической нефропатии кроются в патологических изменениях со стороны почечных сосудов и гломерул, которые выполняют функцию фильтрации.

Гипергликемия

Гипергликемия стоит на первой ступеньке среди причин провоцирующих развитие нефропатии, она вызывает изменения биохимических процессов, например, неферментативное гликозилирование белковых молекул почечных клубочков, а также снижение их активности.

Артериальная гипертензия

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии определена артериальной гипертензией — вторичное гипертензивное состояние, которое развивается при патологии органов, которые регулируют артериальное давление. Характеризуется артериальная гипертензия резистентностью к гипотензивной терапии и развитием ярких изменений в органах-мишенях.

Долгая артериальная гипертензия приводит к изменениям сначала со стороны гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и проявлением белков, далее ткани почечного клубочка замещаются соединительной тканью с полной окклюзией клубочков. Такое развитие ведет к хронической почечной недостаточности.

Читайте также:
Анальный зуд: причины появления, симптомы, лечение, препараты

Генетические причины

Со стороны генетики у людей с диабетической нефропатией появляются генетически детерминированные предрасполагающие причины, которые возобновляются при обменных и гемодинамических сбоях.

Среди причин образования диабетической нефропатии можно отметить:

  • артериальную гипертензию;
  • длительную гипергликемию;
  • инфекцию мочеполовых путей;
  • ожирение;
  • табакокурение;
  • использование нефротоксичных лекарственных средств.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — заболевание длительно прогрессирующее, клинические показатели его характеризуются и проявляются в зависимости от стадии изменений патологии.

Диабетическая нефропатия разделяется на три стадии:

  • стадия микроальбуминурии;
  • протеинурии;
  • терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

В ходе достаточно продолжительного периода времени диабетическая нефропатия развивается без каких-либо симптомов. В начале выражается усиленным ростом размера клубочков почек и возрастанием почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации. По истечению некоторого времени после образования сахарного диабета появляется структурная замена клубочкового аппарата почек.

Стадии диабетической нефропатии

Первая стадия

Диабетическая нефропатия проявляется постоянной микроальбуминурией, также достаточно часто наблюдается повышение артериального давления и особенно часто при физических нагрузках. Ухудшается и общее самочувствие пациента с заболеванием диабетической нефропатией, но на поздних стадиях.

Вторая стадия

Клиническая картина диабетической нефропатии становится ярко выраженной уже через десять лет при первом типе сахарного диабета и проявляется в виде стойкой протеинурии, что говорит о необратимости поражения. Также развивается нефротический синдром- массивная протеинурия, нарушается белково-липидный обмен и появляются отеки. При нефротическом синдроме возникает гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки разной локализации, дистрофические изменения кожи и слизистых. Креатинин и мочевина в крови находятся на нормальном уровне или немного завышены.

Третья стадия

На терминальной стадии диабетической нефропатии снижается фильтрационная и концентрационная работа почек, это и массивная протеинурия, и увеличение креатинина, мочевины в крови. Развивается анемия и отеки. Эта стадия характеризуется незначительным уменьшением гипергликемии и глюкозурия, появлением нужды в экзогенном инсулине. Начинает прогрессировать нефротический синдром, также образуется диспепсический синдром, уремия и хроническая почечная недостаточность с признаками отравления собственными продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Достаточно важно диагностировать нефропатию как можно раньше. Для определения и установления диагноза проводится:

  • биохимический анализ;
  • общая диагностика крови;
  • биохимический и общий анализ мочи;
  • проба Реберга (просчитывается эффективность происходящей в почечных клубочках фильтрации вредных содержащих из крови, для этого проводится вычисление количества мочи, которая образуется в минуту времени и далее происходит высчитывание содержания креатинина в плазме крови и моче. Далее по специальной формуле просчитывается скорость клубочковой фильтрации, опущение ниже нормы говорит о почечной недостаточности);
  • проба Зимницкого (исследование, которое оценивает способность почек к концентрации мочи. Анализ проводится на протяжении суток в восемь разных емкостей, в каждую емкость в течении трех часов. В полученных порциях мочи определяется ее плотность и количество. Также вычисляют суточное количество мочи по соотношению с ночной и дневной, соотношение мочи по отношению к выпитой жидкости).

Основные показатели развития начальной стадии диабетической нефропатии — микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации.

Диабетическая нефропатия и ее переход в стадию протеинурии определяется по присутствии белка в общем анализе мочи. Появляются признаки нефротического синдрома. Последняя стадия не имеет затруднения в определении, на фоне массивной протеинурии появляется повышение уровня креатинина и мочевины в крови, появляется отечность всего тела.

В одиноких случаях для определения диабетической нефропатии проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Назначается лечение диабетической нефропатии в основном для предупреждения и максимального отведения времени прогрессирования заболевания до хронической почечной недостаточности. Основа лечения нефропатии состоит в контролировании сахара в крови, компенсации минерального и белкового обменов.

Применение диеты для лечения

Стоит отметить, что диета также важный пункт в излечении диабетической нефропатии. Требуется нормализовать показатели глюкозы в крови и немного уменьшить белок в пище. Наличие в продуктах излишнего белка повышает нагрузку на почки. Норма белка восемь грамм на один килограмм веса больного. Нужно пересмотреть список потребляемых продуктов и исключить из рациона продукты, которые богатые белком, например, сыр и грибы, творог и мясо, бобовые.

Очень удобным будет применение дневника с расчетом в таблицах, которые вам предложит врач-эндокринолог или врач-нефролог, он поможет рассчитать — сколько потребляемых белков и жиров за день норма и внесет соответствующие коррективы. Также для понижения показателей холестерина в крови полезно добавлять в салаты оливковое масло, а для нормализации жирового обмена поможет льняное масло, его можно приобрести в некоторых аптеках и уже даже в супермаркете.

Достаточно давно появляется множество подтверждений о полезности рыбьего жира при болезнях почек. Еще много пользы в себе несет соя, она имеет большое содержание железа и малое количество жиров и углеводов, а соевый белок хорошо действует на обмен веществ в организме, поэтому при диабетической нефропатии нужно включать в ежедневное питание соевые продукты.

Читайте также:
Защемление шейного нерва. Симптомы и лечение, оздоровительные упражнения

Очень важно контролировать показатели артериального давления. Гипотензивные препараты прописываются доктором на достаточно долгое время и даже при хороших показателях принимаются малые дозы с целью понижения внутреннего давления почечных клубочков.

У многих пациентов с сахарным диабетом достаточно часто развиваются инфекционные заболевания мочевыводящих путей, потому что моча с повышенным уровнем сахара отлично подходит для многих видов микробов. Поэтому полезным будет включить в меню ягоды клюквы и брусники, в них присутствуют природные антибактериальные действия, они противостоят росту микробов.

Лечение травами

Также не лишним будет и прием травяных чаев, например, узвар из лепестков ромашки обладает антивоспалительным действием и спазмолитическим эффектом. Защитить и укрепить стенки сосудов помогут плоды рябины, они полезны витаминами С и Р, а также каротином. При развитии гипертонии хорошо справляется узвар с заболеванием трава сушеницы топяной.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии

На стадии микроальбуминурии применяют низкобелковую и бессолевую диета, это означает ограничение употребления белков животного происхождения, фосфора и соли. Для предотвращения появления сердечно-сосудистых заболеваний применяют питание с низким включением жиров и назначают прием препаратов, которые приводят в норму липидный спектр крови.

Лечение диабетической нефропатии на терминальной стадии

При терминальной стадии диабетической нефропатии проводится дезинтоксикационная терапия, также назначается грамотное и корректное лечение сахарного диабета и снижение до нормального показателя уровня гемоглобина, назначается прием сорбентов. Если наблюдается резкое ухудшение работы почек, то пациенту проводится гемодиалез или назначается пересадка донорской почки.

Профилактика диабетической нефропатии

Своевременное лечение микроальбуминурии дает возможность обратить стадию диабетической нефропатии. При протенурии есть возможность предупредить прогрессирование заболевания еще до начала хронической почечной недостаточности. На терминальной стадии нефропатии лечение бесполезно и итог ведет к летальному исходу.

Диабетическая нефропатия и образование хронической почечной недостаточности нуждаются в проведении заместительной терапии, то есть трансплантации почки.

В большом количестве случаев хроническая почечная недостаточность будет причиной большинства случаев летальных исходов пациентов с первым типом заболевания.

Для профилактики диабетической нефропатии требуется систематическое наблюдение пациентов у врача-эндокринолога и врача-диабетолога. Не будет лишним и постоянный самоконтроль показателя уровня гликемии. Также нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Диабетическая нефропатия у детей и подростков: особенности диагностики и лечения Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шуцкая Ж.В.

Текст научной работы на тему «Диабетическая нефропатия у детей и подростков: особенности диагностики и лечения»

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Городской диабетологический центр для детей и подростков ГУЗ ГП №44, Cанкт-Петербург

История открытия патологических изменений в почках при сахарном диабете (СД) насчитывает более столетия. В 1840 г. в Парижском госпитале С. Bernard, проводя патоморфологическое исследование пациента с впервые выявленным СД, зафиксировал резко выраженное увеличение размеров почек [1]. В более поздних работах было показано увеличение почек при экспериментальном диабете [2]. Таким образом, было выдвинуто предположение, что нефромегалия обусловлена состоянием гипергликемии [3]. C момента открытия инсулина Banting и Best в 1921 г., «поздние» диабетические осложнения стали определять прогноз заболевания. В настоящее время диабетическая нефропа-тия (ДН) является наиболее грозным осложнением СД, занимает лидирующие позиции в структуре контингента взрослых больных, нуждающихся в гемо- и перитонеальном диализе [4].

Длительное время нефропатию диагностировали в стадии, когда развивался симптомокомплекс нефротического синдрома и формировалась хроническая почечная недостаточность (ХПН). С 80-х годов прошлого столетия появились возможности диагностики и лечения доклинических стадий ДН у детей и подростков [5]. В настоящее время известно, что ДН при «диабете молодых» является основной причиной инвалидизации и смертности пациентов. Результаты исследований показывают, что чем в более старшем возрасте был установлен диагноз СД, тем ниже оказывалась кумулятивная частота развития терминальной стадии ХПН [6, 7]. По данным Европейской диабетической ассоциации, в популяции детей и подростков с СД 1-го типа (СД1) частота ДН на старом континенте составляет от 3,5 до 20% [8]. Тревожным является факт гиподиагностики ДН в педиатрической практике вследствие отсутствия клинических симптомов заболевания, роста заболеваемости СД [4].

В детском и подростковом возрасте преимущественно встречаются доклинические стадии ДН, в связи с чем основными критериями для верификации данного осложнения являются лабораторные показатели. Однако с целью исключения/подтверждения ДН необходимо проведение клинико-анамнестического обследования больного, позволяющего обратить внимание педиатра-нефролога на признаки, прямо или косвенно указывающие на возможность развития диабетического поражения почек.

Согласно гипотезе В. Brenner и соавт., низкая масса тела (МТ) при рождении может служить предиктором почечных болезней как у больных СД, так и в общей популяции. По мнению авторов, небольшие размеры почек могут сопровождаться уменьшением количества почечных клубочков и увеличением градиента давления в почках [8]. Эта концепция не поддерживается полученными данными при исследовании связи между весом, размерами почек и количеством клубочков. Также при проведении по-пуляционных исследований не было выявлено корреляции между микроальбуминурией (МАУ), уровнем артериального давления (АД) и МТ при рождении [9]. Таким образом, кажется сомнительным, что патологически низкая МТ при рождении может детерминировать развитие нефропатии. Влияние данного фактора, возможно, является незначительным и не играет роли при лечении пациентов.

Читайте также:
Амоксиклав при ангине взрослому: дозировка, как принимать

Исследованиями доказана устойчивая взаимосвязь между длительностью СД и развитием ДН. Риск развития и прогрессирования ДН зависит от возраста дебюта СД. Значительно чаще и быстрее ДН развивается у пациентов с началом СД в пубертатном возрасте, достигая 44-45%, снижается при дебюте СД после 20 лет до 30-35% и не превышает нескольких процентов при дебюте заболевания у взрослых [10, 11]. Аналогичные тенденции были выявлены научной группой по изучению смертности в международном эпидемиологическом исследовании СД [6].

С момента выявления СД у ребенка степень компенсации метаболических нарушений, главным образом, гипергликемии, в основном определяет потенциальный риск развития ДН. У пациентов чаще отмечается неудовлетворительная компенсация углеводного обмена по уровеню гликированного гемоглобина (HbA1c). Наличие других диабетических осложнений (ретинопатия, нейропатия и др.) может косвенно указывать на потенциальный риск развития ДН у детей и подростков с СД [10].

ДН является осложнением СД (МКБ 10: N 08.3), имеет определенную стадийность развития. В 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения: 1 — стадия микроальбуминурии; 2 — стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек; 3 — стадия ХПН [4]. Преимуществом данной классификации является адаптивность к практической диабетологии

и нефрологии. В международной нефрологичес-кой практике чаще используется классификация С.Е. Mogensen, основным достоинством которой является ее ориентация на выявление ранних стадий ДН. С момента ее разработки автором в 1983 г., внесения последующих дополнений, классификация представляет большой интерес для исследователей ДН [12].

Учитывая необходимость более ранней диагностики ДН, возникает вопрос, на какой стадии врач имеет возможность верифицировать ДН и начинать терапевтические мероприятия по сдерживанию прогрессирования ДН. Согласно классификации C.E. Mogensen, развитие ДН характеризуется следующими стадиями.

I. Стадия острой почечной гипертрофии и гиперфункции характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 2050%, увеличением размеров почек, гипертрофией клубочков. Характерна нормоальбуминурия ( Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия, как она проявляется?

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче. При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться диабетическая нефропатия?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза. Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

  • Норма : содержание альбумина в утренней порции мочи составляет
  • Микроальбуминурия : содержание альбумина в утренней порции мочи 20-200 мг/л, в суточной моче 30-300 мг/сут.
  • Макроальбуминурия : содержание альбумина в утренней порции мочи >200 мг/л, в суточной моче >300 мг/сут.

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.). В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м 2 . Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Читайте также:
Аденоиды – симптомы, фото, причины, лечение и удаление аденоидов

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Стадия хронической болезни почек СКФ (мл/мин/1,73м 2 )
1 90 и более
2 60 – 89
45 – 59
30 – 44
4 15 – 29
5 менее 15

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится при диабетической нефропатии?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек. Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии: коррекция сахара крови, уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

  • Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
  • Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом:
  • Целевые значение холестерина крови:

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м 2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии.

Существуют три вида заместительной почечной терапии: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

  • Гемодиализ– метод очищения крови на аппарате «Искусственная почка». Для его обеспечения больному проводится небольшое оперативное вмешательство для обеспечения сосудистого доступа: наложение артериовенозной фистулы на предплечье, как правило, за 2-3 месяца до начала ЗПТ. Процедуры гемодиализа проводятся 3 раза в неделю по 4 часа в условиях отделения гемодиализа.
  • Перитонеальный диализ – процесс очищения крови через брюшину, посредством введения диализирующего раствора в брюшную полость 3-5 раз в день 7 дней в неделю. Для обеспечения обмена диализирующего раствора в брюшную полость вживляется перитонеальный катетер. Процедуры проводятся в домашних условиях.
  • Трансплантация почки– пересадка донорской почки (родственной или трупной) в подвздошную область. С целью профилактики отторжения трансплантата больные должны принимать препараты, подавляющие иммунитет. В некоторых центрах больным сахарным диабетом 1-го типа с конечной стадией почечной недостаточности проводится одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

Изменение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом, как правило, возникает при снижении скорости клубочковой фильтрации 2 . Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития гипогликемической комы.

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации 2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных с диабетической нефропатией?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание гипогликемий, а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие диабетической нефропатии?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

  • Достижение оптимального контроля сахара крови
  • Поддержание артериального давления на целевом уровне:
  • Коррекция дислипидемии (уровня холестерина и триглицеридов в крови).

Материал подготовлен сотрудниками лаборатории эндокринологии НИИКЭЛ – филиал ИЦиГ СО РАН: врачом-нефрологом Натальей Николаевной Пикаловой и врачом-эндокринологом, д.м.н. Вадимом Валерьевичем Климонтовым.

Институт клинической и экспериментальной лимфологии – филиал ИЦиГ СО РАН

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: