Лейкопения: что это такое, симптомы и лечение у детей, женщин и мужчин, Преднизолон и его роль в терапии

Низкий уровень лейкоцитов при онкологии

Лейкопенией называют уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови. Это состояние может встречаться при разных заболеваниях. Нередко оно развивается при онкологии.

Лейкоциты (белые кровяные тельца) — клетки, которые имеют разное строение и происхождение, но выполняют одну основную функцию — обеспечивают защиту организма от вредоносных агентов, которые проникают в него извне или образуются в нем самом.

Нормальное содержание лейкоцитов в крови взрослого человека — от 4,5*10 9 /л до 10*10 9 /л. При снижении их количества до 4*10 9 /л и менее говорят о лейкопении. Она может быть острой (до 3-х месяцев) или хронической, легкой, средней или тяжелой степени.

В зависимости от строения и функции, выделяют разные виды лейкоцитов: лимфоциты, эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, моноциты. Чаще всего при лейкопении снижается количество не всех сразу, а определенных разновидностей белых кровяных телец.

Почему у онкологического больного возникает лейкопения?

Причины лейкопении при онкологических заболеваниях могут быть разными. Основные из них:

  • Метастазы опухолей в красный костный мозг. Опухолевые клетки, разрастаясь, вытесняют нормальную костномозговую ткань. В итоге происходит нарушение процесса кроветворения, развивается лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
  • Аутоиммунные реакции. Иммунитет начинает атаковать собственные лейкоциты, при этом происходит их ускоренное разрушение. Это наблюдается при хроническом лимфолейкозе.
  • Действие цитостатиков. Принцип действия многих химиопрепаратов состоит в том, что они атакуют активно делящиеся клетки. Их мишенью становится не только опухоль, но и некоторые ткани, в частности, красный костный мозг.
  • Лучевая терапия также вносит свою лепту в нарушение кроветворения в красном костном мозге.

Чем опасна лейкопения?

Лейкоциты выполняют в организме защитные функции. Лимфоциты являются частью иммунной системы. Другие виды белых кровяных телец поглощают и разрушают чужеродные агенты, вырабатывают биологически активные вещества, принимают участие в воспалении. При лейкопении защитные силы организма снижаются. Повышается его уязвимость к инфекциям. Это зависит от степени выраженности и скорости снижения уровня лейкоцитов в крови.

Как выявить лейкопению?

Лейкопения не всегда приводит к возникновению симптомов. При легкой форме она никак не проявляется. При значительном снижении количества белых кровяных телец развиваются различные инфекции.

У многих больных лейкопении сопутствует лихорадка. Она может иметь разные причины:

  • инфекция — чаще всего;
  • реакция на введение химиопрепаратов;
  • опухолевая лихорадка.

Так как при онкологических заболеваниях лейкопения чаще всего бывает связана с нарушением кроветворения в красном костном мозге, одновременно могут возникать симптомы анемии и тромбоцитопении: бледность, слабость, головокружение, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на коже.

Наиболее тяжелыми инфекционными осложнениями лейкопении являются сепсис (тяжелая генерализованная инфекция, «заражение крови») и септический шок.

Снижение количества белых кровяных телец выявляется при помощи общего анализа крови. При этом можно посчитать общее количество лейкоцитов в единице объема крови и лейкоцитарную формулу — процентное соотношение разных видов белых кровяных телец.

Как лечат пациента с лейкопенией?

Онколог должен постоянно контролировать количество лейкоцитов в крови пациента, особенно когда он проходит курс химиотерапии.

Рекомендации для пациента, у которого обнаружена лейкопения:

  • Не пейте сырую воду.
  • Хорошо проваривайте мясо.
  • Пейте молоко и соки только из фабричной упаковки (молоко должно быть пастеризованным).
  • Не употребляйте в пищу немытые, сырые овощи и фрукты.
  • Избегайте больных инфекциями людей, от которых вы можете заразиться.
  • Надевайте защитную маску, когда отправляетесь в общественные места.
  • При повышении температуры тела сразу обращайтесь к врачу.

Пациентов с выраженным лейкоцитозом помещают в изолированные палаты. Врачи и медсестры, которые работают с ними, строго соблюдают правила асептики и антисептики. При некоторых заболеваниях показано лечение в гематологической клинике, специализирующейся на заболеваниях крови.

В остальных случаях в онкологической клинике пациентам назначают препараты, которые стимулируют образование новых белых кровяных телец, например, Вирудан, Лейкоген, Лейкостим и пр. В клинике «Евроонко» применяются наиболее современные и эффективные лекарственные средства. В дополнение к основному лечению врач может назначить витамины и микроэлементы.

Лейкопения

Лейкопения – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением лейкоцитов в крови (меньше 4 х 10 9 /л), включая все клетки лейкоцитарной формулы (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы). Такие изменения могут быть реактивными, а могут являться показателями нарушения работы костного мозга, продуцирующего белые кровяные тельца.

Приводит к данному состоянию массовое разрушение молодых клеток крови и уменьшение формирования зрелых лейкоцитов, которые являются основой для правильной работы иммунной системы.

Лейкоциты – это защитные клетки крови, которые являются неотъемлемой частью иммунитета. «Уничтожают» чужеродные элементы, вырабатывают БАВ, принимают участие в воспалительных процессах.

· Поэтому, дисбаланс лейкоцитов приводит к снижению защитных сил организма, тем самым повышая его уязвимость к разного рода инфекциям.

Читайте также:
Антибиотики при ларингите у взрослых и детей: какие принимать при лечении

Степень выраженности патологического процесса зависит от скорости уменьшения лейкоцитов в крови.

У некоторых клинически здоровых людей лейкопения считается нормой.

Однако в большинстве случае снижение лейкоцитов – это патологическое состояние, которое развивается на фоне первичных или вторичных причин.

По происхождению которые бывают:

  1. Эндогенными (нарушение гормонального баланса, воспалительный процесс в организме, генетическая предрасположенность).
  2. Экзогенными (бактерии, вирусы, грибки, паразиты).

Инфекционного и неинфекционного характера.

Причины болезни

Причины лейкопении могут быть обусловлены:

Болезнями клеток крови (костного мозга)

  • Миелофиброз;
  • Апластическая анемия;
  • Увеличение селезенки;
  • Миелодисплатический синдром.

Врожденными патологиями

  • Синдром Костмана;
  • Миелокатексис;
  • Почечная недостаточность;
  • Синдром Иценко-Кушинга;
  • Синдром Генслера.

Инфекционными заболеваниями

  • ОРВИ;
  • Гепатит;
  • Краснуха;
  • Туберкулез;
  • ВИЧ.

Гнойными патологиями

  • Эндометрит;
  • Холангит;
  • Сепсис;
  • Абсцесс легких.

Аутоиммунными нарушениями

  • Аллергия;
  • Красная волчанка;
  • Ревматоидный артрит;
  • Тиреоидит;
  • Саркоидоз.

Дефицитом витаминно-минерального комплекса

  • Витамины группы В (особенно В2, В6,В9 и В12);
  • Медь;
  • Цинк.

Приемом лекарственных средств

  • Циклоспорин;
  • Интерферон;
  • Миноциклин;
  • Пенициллин.

Онкологическими патологиями и методами их лечения

  • Рак крови;
  • Химиотерапия ;
  • Лучевая терапия ;
  • Пересадка костного мозга.

Перераспределением лейкоцитов

  • Шоковые состояния;
  • Тяжелый физический труд.

В процессе перераспределения лейкоциты временно «покидают» кровеносное русло, переключаясь на почки, легкие, капилляры.

Длительный контакт с химическими веществами, радиацией, вирусные инфекции, наследственный фактор, также могут негативно сказываться на уровне лейкоцитов в крови.

Лейкопения у детей обычно проявляется на фоне перенесенных вирусных инфекций (орви, грипп, корь, ветряная оспа), приема некоторых лекарственных препаратов (интерферон, антибиотики, антигистаминные средства) или нарушенного рациона питания (недостаток белка, фолиевой кислоты, цинка).

При этом критическое снижение лейкоцитов (ниже 1,5х 10 9 /л) – это повод для срочного и комплексного обследования.

По степени тяжести лейкопению различают:

  • Легкая степень — 1,5х 10 9 /л;
  • Лейкопения 2 степени — 0,5-1 х 10 9 /л;
  • Тяжелая степень лейкопении (агранулоцитоз) – меньше 0,5х 10 9 /л.

Острый агранулоцитоз у детей обычно свидетельствует об опасном изменении работы костного мозга.

Всемирная организация здравоохранения приняла международную классификацию заболеваний 10-го пересмотра (мкб), как единый нормативный документ, согласно которому лейкопении был присвоен код D72.8.0.

Симптомы

Лейкопения, как правило, определяется случайно во время профилактического исследования, так как не имеет специфических клинических симптомов.

Первые признаки снижения лейкоцитов могут проявляться при вовлечении в патологический процесс бактериальных, вирусных или инфекционных осложнений.

Что влечет за собой:

  • Повышение температуры тела;
  • Появление афт на слизистых оболочках рта;
  • Повышение кровоточивости десен;
  • Гнойничковые инфекции;
  • Тахикардию;
  • Головные боли;
  • Беспокойство;
  • Боли в левом подреберье (связанные с увеличением селезенки).

Все симптомы лейкопении должны быть тщательным образом исследованные, поэтому в данном случае консультация врача обязательна.

Как лечить лейкопению

Прежде чем приступить к лечению лейкопении, нужно провести комплексную медицинскую диагностику, определить вид лейкопении (нейтропения, лимфопения, эозинопения, моноцитопения, агранулоцитоз) и причину ее возникновения. Так как любое терапевтическое воздействие всегда должно быть направлено на ликвидацию первопричины того или другого нарушения.

Для наиболее точного и достоверного результата рекомендовано пройти повторный анализ крови, спустя некоторое время.

При этом не каждое снижение лейкоцитов требует лечебного вмешательства, все зависит от объема и степени выраженности патологического процесса.

В «Клинике Спиженко» проводится:

  1. Выяснение причины лейкопении и терапевтическая коррекция при необходимости.
  2. Пересадка костного мозга.

При тяжелых онкологических процессах системы крови выполняется трансплантация стволовых клеток.

  1. Удаление селезенки.

В случае отсутствия положительного результата при лечении аутоиммунной лейкопении.

Лейкопения – это рак?

Нет. Низкий уровень лейкоцитов может встречаться и у абсолютно здоровых людей (безвредная лейкопения встречается примерно в 2-5% случаев).

Также стоит отметить постинфекционную лейкопению, которая появляется после ОРВИ и физиологическое изменение соотношения клеток лейкоцитарной формулы (у детей 6 мес и 6 лет). Что ошибочно можно принять за серьезную патологию.

К доброкачественной лейкопении относится и синдром «ленивых лейкоцитов» (носит наследственный фактор).

Однако если снижение лейкоцитов, даже незначительное, сопровождается необоснованным повышением температуры, появлением синяков, быстрой утомляемостью или кожными высыпаниями ­- стоит немедленно обратиться за медицинской консультацией и пройти комплексное обследование всего организма!

Главная опасность рака крови – отсутствие опухоли, которую можно ликвидировать хирургическим путем. Поэтому, очень важно своевременно выявить онкологический процесс и незамедлительно приступить к его лечению.

Отзывы не отягощенного патологического процесса благоприятные.

Специалисты «Клиники Спиженко» рекомендуют тщательно следить за своим здоровьем и своих детей, обращать внимание на любые изменения в самочувствии, а также проходить регулярные профилактические осмотры, включая общий анализ крови.

Инфекционные осложнения, лейкопения и нейтропения

Инфекционные осложнения, лейкопения и нейтропения

Инфекции вызываются ростом различных микроорганизмов, например, бактерий, вирусов или грибов, внутри человеческого организма. Инфекции могут начинаться в любом органе, но наиболее часто они возникают в тех частях организма, которые тесно соприкасаются с внешней средой, например в коже, слизистых оболочках пищеварительного тракта (полость рта, пищевод, кишечник), дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи, легкие) и органах мочеполовой системы. В норме организм защищен от большинства возбудителей инфекционных заболеваний иммунной системой, которая способна эффективно уничтожать микроорганизмы.

Читайте также:
Викасол: инструкция по применению при месячных, рекомендации специалистов

Однако в период проведения противоопухолевой терапии возможно нарушение функционирования иммунной системы – такие методы лечения, как лучевая терапия, химиотерапия, а также некоторые «таргетные» препараты способны повреждать костный мозг, в котором образуются клетки, необходимые для функционирования иммунной системы – лейкоциты. Выделяют множество форм лейкоцитов, к наиболее важным из них относятся нейтрофилы – клетки, играющие главную роль в сопротивляемости организма при «столкновении» с возбудителями бактериальных инфекций. Плохое питание, недостаток сна и стресс также ослабляют иммунную систему.

Степень выраженности угнетения функции иммунной системы отражает количество нейтрофилов в крови. В норме их количество превышает 2,0*10^9 клеток на 1 литр крови (также можно встретить обозначение 2000 клеток на 1 мкл) Снижение их количества обозначают термином «нейтропения». В зависимости от выраженности нейтропении выделяют следующие степени её тяжести:

    1 степень – количество нейтрофилов 38,3 oC или с повышением температуры ≥38,0 при условии её сохранения в течение 1 часа и дольше.

К характерным симптомам инфекции относятся: лихорадка (повышение температуры до 38 oC и выше), появление кашля или боли в горле, диарея, боль в ушах или в области пазух носа, кожная сыпь, появление боли при мочеиспускании или изменение цвета мочи, выделения из половых путей и т.д. Обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом в случае возникновения вышеперечисленных симптомов.

Стоит учитывать, что прием некоторых лекарственных препаратов, например нестероидных противовоспалительных средств, таких, как парацетамол, аспирин, ибупрофен, а также глюкокортикостероидов (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон и т.д.) может снижать температуру тела и маскировать другие симптомы инфекции. Это может привести к тяжелым последствиям, обязательно сообщите вашему лечащему врачу, если вы принимали или принимаете постоянно эти или другие препараты с аналогичным механизмом действия.

Для диагностики нейтропении используется общий (клинический) анализ крови, кровь для анализа забирается из пальца или из вены. В случае, если подозревается развитие инфекции, в зависимости от её клинической картины проводятся дополнительные методы обследования, например, анализ мочи, кала, рентгенография легких, УЗИ брюшной полости и т.д.

Инфекционные осложнения и «фебрильная» нейтропения у онкологических пациентов являются опасными и потенциально жизнеугрожающими осложнениями. Пациентам, получающим противоопухолевое лечение, рекомендуется регулярно (например, 1 раз в неделю) контролировать показатели общего анализа крови, рекомендуется всегда иметь при себе антибактериальные препараты. Обратитесь к врачу за получением дополнительной информации.

Что я могу сделать для того, чтобы предотвратить развитие инфекции?

Ваш лечащий врач даст вам рекомендации по необходимым мерам предосторожности в процессе лечения, например следующие:

  • Для поддержания процессов образования лейкоцитов и нейтрофилов крайне важно полноценное питание с достаточным количеством в рационе белков и витаминов, ешьте больше мяса, рыба, морепродуктов и других продуктов. Контролируйте свой вес в процессе лечения, если он неуклонно снижается – обязательно сообщите об этом своему лечащему врачу;
  • Хорошо мойте руки, особенно перед едой. Избегайте контактов с микробами. Старайтесь не контактировать с людьми, у которых отмечаются симптомы простудных заболеваний. Тщательно мойте все, что употребляете в пищу, хорошо термически обрабатывайте все мясные и рыбные продукты, которые вы едите, мойте все фрукты и овощи перед едой.
  • Соблюдайте чистоту тела. Если у Вас установлен катетер или венозный порт сохраняйте кожу вокруг него сухой и чистой. Пользуйтесь только мягкой зубной щеткой, хорошо и регулярно чистите зубы и проверяйте ротовую полость на предмет появления в ней язвочек. В случае травматизации кожных покровов, например, порезавшись, тщательно обрабатывайте место травмы. Старайтесь без необходимости не посещать места большого скопления людей.

Лечение и профилактика нейтропении

В случае, если нейтропения в процессе лечения развивается снова и снова, или в процессе проведения терапии отмечалось развитие инфекционных осложнений Ваш врач может принять решение о снижении (редукции) доз противоопухолевых препаратов. Уменьшение дозы противоопухолевых препаратов снижает их негативное влияние на процессы кроветворения и во многих случаях позволяет предотвратить развитие нейтропении.

В клиническую практику внедрены также т.н. «гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (Г-КСФ)», например филграстим, пэг-филграстим и т.д. Г-КСФ способствует процессам образования клеток иммунной системы в костном мозге.

Как правило, Г-КСФ вводятся через 24-72 часа после химиотерапии подкожно или внутривенно. Их применение позволяет эффективно поддерживать количество нейтрофилов и лейкоцитов в крови и проводить более агрессивную химиотерапию. Большинство пациентов делают себе эти уколы самостоятельно, наиболее удобным является введение под кожу живота. В сети Интернет опубликовано множество обучающих материалов по технике их выполнения (например). Обсудите со своим лечащим врачом целесообразность применения Г-КСФ в вашем индивидуальном случае.

Читайте также:
Массаж во время беременности: можно или нельзя? Можно ли беременным делать массаж спины?

ВНИМАНИЕ! Инфекционные осложнения, возникающие в ходе проведения противоопухолевого лечения, могут представлять собой непосредственную угрозу для жизни. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу.

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Читайте также:
Имбирь, мед и лимон для потенции у мужчин, способы приготовления настоек для мужчин, как правильно принимать

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

Читайте также:
Как можно почувствовать беременность до задержки месячных

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Лейкоцитоз, Лейкопения, Лимфогранулематоз

Нейтрофилез

Состояние, при котором абсолютное количество нейтрофилов превышает 10 000/мкл.

Этиология:

  1. физическая нагрузка, стресс;
  2. инфекции, особенно бактериальные; в мазках крови увеличено количество незрелых нейтрофилов («сдвиг влево»), токсическая зернистость, тельца Деле;
  3. ожоги;
  4. некроз тканей (инфаркт миокарда, легкого, почки);
  5. хронические воспалительные процессы (подагра, васкулит);
  6. лекарственные препараты (глюкокортикоиды, адреналин, литий);
  7. цитокины (GCSF и GMCSF);
  8. миелопролиферативные заболевания;
  9. метаболические нарушения (кетоацидоз, уремия);
  10. другие: злокачественные новообразования, острое кровоизлияние или гемолиз, спленэктомия.
Читайте также:
Адаптол инструкция по применению, аналоги, состав, показания

Лейкемоидная реакция

Состояние, характеризующееся резким увеличением числа лейкоцитов (выше 50 000/мкл) с повышением уровня зрелых и (или) незрелых нейтрофилов.

Этиология:

  1. инфекция (тяжелая, хроническая), особенно у детей;
  2. выраженный гемолиз;
  3. злокачественные новообразования (особенно карциномы молочной железы, легкого, почки);
  4. цитокины (например, GCSF, GMCSF).

Может быть отдифференцирована от хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) при определении активности щелочной фосфатазы лейкоцитов; она повышена при лейкемоидной реакции и снижена при ХМЛ.

Лейкоэритробластная реакция

Сходна с лейкемоидной реакцией, отличаясь от нее наличием в мазках крови ядерных эритроидных клеток.

Этиология:

  1. миелофтиз — инвазия костного мозга опухолью, фиброзом, гранулематозными процессами; в мазках обнаруживают каплевидные эритроциты;
  2. кровотечение или гемолиз (редко, в тяжелых случаях).

Лимфоцитоз

Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов превышает 5 000/мкл.

Этиология:

  1. инфекционная — инфекционный мононуклеоз, гепатит, ЦМВ, краснуха, коклюш, туберкулез, бруцеллез, сифилис;
  2. эндокринная — тиреотоксикоз, недостаточность надпочечников;
  3. неопластическая — хронический лимфоцитарный лейкоз, наиболее типичная причина увеличения количества лимфоцитов выше 10 000/мкл.

Моноцитоз

Состояние, характеризующееся абсолютным количеством моноцитов более 800/мкл.

Этиология:

  1. Инфекционная — подострый бактериальный эндокардит, туберкулез, бруцеллез; риккетсиозы (пятнистая лихорадка Скалистых гор), малярия, лейшманиоз;
  2. гранулематозные заболевания — саркоидоз, болезнь Крона;
  3. ДБСТ — РА, СКВ, узелковый полиартериит, полимиозит, височный артериит;
  4. гематологическая — лейкозы, лимфома, миелопролиферативный и миелодиспластический синдромы, гемолитическая анемия, хроническая идиопатическая нейтропения;
  5. злокачественные новообразования.

Эозинофилия

Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов превышает 500/мкл.

Этиология:

  1. медикаменты;
  2. паразитарные инвазии;
  3. аллергические заболевания;
  4. ДБСТ;
  5. злокачественные новообразования;
  6. гиперэозинофильные синдромы.

Базофилия

Состояние, при котором абсолютное количество базофилов превышает 100/мкл.

Этиология:

  1. аллергии;
  2. миелопролиферативные заболевания (особенно хронический миелоидный лейкоз);
  3. хронические воспалительные заболевания (редко).

Нейтропения

Состояние, характеризующееся снижением числа нейтрофилов менее 2 500/мкл (при числе лейкоцитов менее 1 000/мкл повышен риск бактериальной инфекции).

Этиология:

  1. медикаменты: фенитоин, карбамазепин, индометацин, хлорамфеникол, пенициллины, сульфонамиды, цефалоспорины, пропилтиоурацил, фенотиазины, каптоприл, метилдопа, прокаинамид, хлорпропамид, тиазиды, циметидин, аллопуринол, колхицин, этанол, пеницилламин, химиотерапевтические и иммунодепрессивные препараты;
  2. инфекции: вирусная (грипп, гепатит, инфекционный мононуклеоз, ВИЧ), бактериальная (тиф, милиарный туберкулез, молниеносный сепсис), малярия;
  3. нарушения питания — недостаточность витамина В12, фолата;
  4. доброкачественная — незначительная нейтропения характерна для лиц негроидной расы и не связана с риском инфекции;
  5. гематологическая — циклическая нейтропения (через 21 день, сопровождается рецидивирующими инфекциями), лейкоз, миелодисплазия (предлейкоз), апластическая анемия, инфильтрация костного мозга (необычная причина), синдром Чедиака-Хигаси;
  6. гиперспленизм (синдром Фелти, застойная спленомегалия, болезнь Гоше);
  7. аутоиммунная — идиопатическая, СКВ, лимфома (можно выявить AHA).

Ведение лихорадящего больного с нейтропенией. Обычно проводят эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия при инфекциях, связанных со скрытыми очагами (околоносовые пазухи, полость рта, аноректальная область). Направленное лечение возможно после получения результатов посевов крови и других культуральных исследований. Продолжительная нейтропения (14 дней) повышает риск диссеминации грибковых инфекций, что может потребовать антимикотической химиотерапии (амфотерицин В). Применяют трансфузии гранулоцитов (эффект сомнителен). Продолжительность нейтропении, вызванной химиотерапией, может быть укорочена при лечении цитокинами GMCSF или GCSF.

Лимфопения

Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов менее 1 000/мкл.

Этиология:

  1. острые стрессовые заболевания — инфаркт миокарда, пневмония, сепсис;
  2. глюкокортикоидная терапия;
  3. лимфома (болезнь Ходжкина);
  4. иммунодефицитные синдромы: атаксиятелеангиэктазия (синдром Луи-Бар), синдромы Вискотта-Олдрича, Ди Георге;
  5. иммуносупрессивная терапия антилимфоцитарным глобулином, циклофосфамидом;
  6. лучевая терапия (особенно при лимфоме);
  7. интестинальная лимфангиэктазия (потеря лимфы);
  8. хронические заболеваания — ЗСН, уремия, СКВ, метастазы опухолей;
  9. гипо — (а) плазия костного мозга (милиарный туберкулез).

Моноцитопения

Состояние, при котором абсолютное количество моноцитов меньше 100/мкл.

Этиология:

  1. острые стрессовые заболевания;
  2. глюкокортикоидная терапия;
  3. апластическая анемия;
  4. лейкоз (волосатоклеточный лейкоз);
  5. химиотерапевтические и иммунодепрессивные средства.

Эозинопения

Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов менее 50/мкл.

Этиология:

  1. острые стрессовые заболевания;
  2. глюкокортикоидная терапия.

Лимфогранулематоз

Опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга.

Этиология неизвестна.

Клиническая картина разнообразна. В одних случаях болезнь начинается с появлений интоксикации (лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов, повышение СОЭ). Иногда начало болезни характеризуется лишь увеличением какой-либо одной группы (или одного) лимфатических узлов. Узлы плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. Иногда в них возникают некрозы, появляются свищи (посев из них нередко стерилен). Частый симптом интоксикации — кожный зуд. При первичной локализации опухоли в лимфатических узлах брюшной полости возможна тяжелая интоксикация с гипертермией, проливным потом, лейкопенией с палочкоядерным сдвигом и повышением СОЭ. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. Картина крови в типичных случаях характеризуется выраженной лимфопенией, нейтрофипезом с умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. При тяжелой интоксикации возможна эозинофилия. При отсутствии интоксикации кровь может долгое время не изменяться, в отдельных случаях наблюдается небольшой лимфоцитоз.

Читайте также:
Лечебная гимнастика и питание при артрозе плечевого сустава. Лечение артроза плечевого сустава в домашних условиях

Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования биопсированного лимфатического узла (или органа при экстранодальной локализации опухоли); обнаруживают нарушение структуры узла, стертость его рисунка и наличие клеток Березовского-Штернберга (обязательный диагностический признак). Клиническая или только цитологическая по пунктату диагностика лимфогранулематоза не должна иметь место. В начале процесса, особенно если пораженный лимфатический узел вовлечен в банальный воспалительный процесс (при этом он может быть болезненным, быстро увеличивается на высоте инфекции и уменьшается на фоне антибактериальной терапии — лимфаденит опухолевого лимфатического узла), гистологическая трактовка биоптата может оказаться невозможной (поэтому на высоте инфекции биопсия лимфатического узла нежелательна). В этих случаях приходится прибегать к повторной биопсии увеличенных плотных лимфатических узлов (ни в коем случав не следует биопсировать мягкие неувеличенные лимфатические узлы в расчете на «системность» процесса: эта опухоль не первичномножественная, а метастазирует, как и другие опухоли лимфатических узлов).

Лечение проводят по определенным схемам, что при отсутствии органных поражений позволяет добиться выздоровления у большинства больных. Основные программы лечения заключаются в назначении 2–4 курсов полихимиотерапии, затем в поэтапном облучении всех основных групп лимфатических узлов (как пораженных, так и неизмененных) по обе стороны диафрагмы, облучении селезенки или ее ложа (если нет признаков распространения опухоли за пределы лимфатических узлов, селезенку обычно удаляют) и последующем назначении полихимиотерапии. Суммарно до и после облучения проводят обычно б курсов полихимиотерапии. Для облучения используют источники высоких энергий, позволяющие достичь поглощенной дозы на очаг около 4 000 рад без тяжелого повреждения кожи. Область первоначального поражения желательно облучать в более высокой дозе. Полихимиотерапия по эффективности почти не уступает лучевому лечению. Назначают циклофосфан, винкристин, прокарбазин (натулан) и преднизолон в течение 2 нед с последующим 2-недельным перерывом. Препараты назначают в следующем порядке: циклофосфан — 600 мг/м 2 в/в или мустарген — 6 мг/м 2 (все дозы для взрослых) в 1-й и 8-й день цикла, винкристин — 2 мг/м 2 в/в в 1-и и 8-й день цикла, прокарбазин (натулан) — 100 мт/м 2 в день внутрь ежедневно с 1-го по 14-й день цикла, преднизолон — 40 мг/мг в день, внутрь с 1-го по 14-й день цикла с отменой его в один день полностью. Преднизолон назначают только в 1-м, 4-м, 8-м и 12-м циклах. В остальных циклах лечение проводят без преднизолона. Желательно чередовать курсы химиотерапии, при которых мустарген сменяет циклофосфан, или проводить курсы садреабластином, блеомицином, CCNV. При наличии соответствующих условий полихимиотерапию и облучение можно проводить в основном амбулаторно. Иногда (при выраженной тошноте и рвоте) приходится госпитализировать больных для в/в введения цитостатиков. При полиневрите, вызванном введением винкристина (чаще у стариков или при тяжелом поражении печени), препарат заменяют винбластином. Существуют и другие схемы полихимиотерапии. Применение монохимиотерапии для начала лечения противопоказано.

Прогноз трудовой и прогноз в целом определяются не формальной распространенностью процесса, а результатами лечения. Сейчас выздоравливают до 60–80% больных при программном лечении.

Профилактика болезни не разработана. Профилактика рецидивов — выполнение программы лечения и соблюдение необходимого режима. Возникновению рецидивов способствуют инсоляция, беременность, роды. Беременность допустима не ранее чем через 2 года от начала ремиссии.

Преднизолон раствор для инъекций : инструкция по применению

  • Лекарственная форма •
  • Состав •
  • Описание •
  • Фармакотерапевтическая группа •
  • Фармакологические свойства •
  • Показания •
  • Способ применения и дозы •
  • Побочные эффекты •
  • Противопоказания •
  • Лекарственные взаимодействия •
  • Особые указания •
  • Передозировка •
  • Форма выпуска и упаковка •
  • Условия хранения •
  • Срок хранения •
  • Условия отпуска из аптек •
  • Производитель •

Лекарственная форма

Раствор для инъекций 30 мг/мл, 1 мл

Состав

1 мл раствора содержит:

активное вещество- преднизолона динатрия фосфат БФ

(в перерасчете на преднизолон) 30 мг

вспомогательные вещества: динатрия гидрофосфат безводный, натрия дигидрофосфата дигидрат, динатрия эдетат , пропиленгликоль, вода для инъекций.

Описание

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость.

Фармакотерапевтическая группа

Кортикостероиды для системного использования. Глюкокортикостероиды.

Код АТХ H02AB06

Фармакологические свойства

Максимальная концентрация в плазме отмечается через несколько минут после введения. Период полувыведения составляет около 3 часов. В плазме большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируется, в основном в печени. 20% препарата выводится в неизменном виде с мочой.

Синтетический глюкокортикостероидный препарат. Обладает противовоспалительным, противоаллергическим, иммуносупрессивным, антиэкссудактивным и противозудным действием. Оказывает катаболическое действие, повышает уровень глюкозы в крови, вызывает перераспределение жировой ткани. Тормозит синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично – глюкокортикостероидов (ГКС) надпочечниками.

Показания

– системные заболевания соединительной ткани (системная красная

волчанка, узелковый периартерит)

Читайте также:
Как берут кровь из вены у грудничка: правила забора у новорожденных и годовалых детей

– ревматическая лихорадка, ревматиодный артрит

– дерматомиозит и полимиозит

– системный васкулит, миокардит

– острая недостаточность коры надпочечников

– бронхиальная астма, астматический статус

– сывороточная болезнь, крапивница, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, отек Квинке, анафилактический шок

– гепатит, печеночная кома

– заболевания почек аутоиммунной природы

– агранулоцитоз, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия

– пузырчатка, экзема, эксфолиативный дерматит, псориаз, эпидермолизис Лайэлла

– симпатическая офтальмия, негнойный кератит, ирит, иридоциклит, увеит, хореоидит

– в педиатрии: острый ревматизм, малая хорея, тяжелые формы

бронхиальной астмы, нефротический синдром

Способ применения и дозы

Препарат назначают для внутривенного, внутримышечного или внутрисуставного введения. Доза преднизолона зависит от тяжести заболевания.

Взрослые: В ургентных ситуациях ( анафилактический шок, астматический статус и т.п.) взрослым вводят преднизолон внутривенно, струйно, медленно в комбинации с норадреналином в дозе 30-90мг (возможно увеличение дозы до 200 мг и выше).

В остальных случаях при внутримышечном введении доза, кратность и продолжительность применения определяется индивидуально.

Обычно преднизолон вводится внутримышечно в дозе 30-60мг.

Детям: Разовая доза в возрасте 2-12 месяцев 1-2 мг/кг массы тела внутривенно или глубоко в ягодичную мышцу, в возрасте 1-14 лет 2-3 мг/кг массы тела внутривенно, медленно (в течение 3 мин.) или глубоко в ягодичную мышцу. В случае необходимости препарат можно ввести повторно через 20-30 минут. Дозировка для детей до 2-х месяцев не представлена.

Взрослым доза преднизолона при внутрисуставном введении в крупные суставы применяют дозу -30-60 мг, для суставов средней величины 10-30 мг, для мелких суставов 5-10 мг. Для инфильтрационного введения в ткани в зависимости от тяжести заболевания и величины области поражения, применяют дозы от 5 до 60 мг.

Препарат вводят каждые 3 дня. Курс лечения составляет не более 14 дней. При длительном приеме препарата суточную дозу следует снижать постепенно.

Побочные эффекты

Часто (>1/100, 1/10000,

Противопоказания

– повышенная чувствительность к преднизолону

– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

– склонность к тромбоэмболии

– тяжелая артериальная гипертензия

– активная форма туберкулеза

– глаукома, болезни роговицы с повреждением эпителия

– продуктивная симптоматика при психических заболеваниях

– системные грибковые инфекции

Лекарственные взаимодействия

С осторожностью назначают препарат совместно с противодиабетическими средствами, антикоагулянтами, салицилатами, диуретиками, барбитуратами.

Противосудорожные препараты. Эффект преднизолона подавляются у пациентах, получающих препараты как барбитураты или фенитоин.

Рифампицин. При одновременном применении с рифампицином возможно ослабление терапевтического действия рифампицина.

Циклоспорин. Циклоспорин снижает метаболизм преднизолона в ранней фазе комбинированной терапии. Соответственно, период полувыведения удлиняется, и клиренс уменьшается. Дозировка преднизолона в таких случаях, требует коррекции.

Кортикостероиды. Предыдущая длительная терапия другими кортикостероидами может снизить период полувыведения преднизолона.

Гармональные контрацептивы. При одновременном применении гармональных контрацептивов- усиление действия преднизолона.

Салицилаты. При одновременном применении с салицилатами увеличивается вероятность возникновения кровотечении.

Диуретики. При одновременном применении с диуретиками возможно усугубление нарушений электролитного баланса.

Противодиабетические средства. При одновременном применении с противодиабетическими средствами уменьшается скорость снижения уровня глюкозы в крови. Пациентам, получающих преднизолон, повышается потребность в инсулине.

Сердечные гликозиды. При одновременном применении с сердечными гликозидами усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

Гипотензивные средства. При одновременном применении гипотензивных средств возможно снижение их эффективности.

Одновременное применение с М-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.

Появление угрей способствует одновременное применение других ГКС (андрогенов, эстрогенов, пероральных контрацептивов и стероидных анаболиков). Риск развития катаракты повышается при применении на фоне ГКС, антипсихотических средств, карбутамида и азатиоприна.

Особые указания

При сахарном диабете преднизолон назначают с особой осторожностью и только по абсолютным показаниям или для лечения резистентности к инсулину.

При инфекционных заболеваниях препарат следует назначать только в комбинации с антибиотиками.

Если преднизолон назначают на фоне приема пероральных противодиабетических средств или противосвертывающих средств, то их дозу следует подбирать с учетом вызываемой гипергликемии.

Следует особенно тщательно следить за электролитным балансом при комбинированном применении преднизолона с диуретиками.

При продолжительном лечении преднизолоном с целью профилактики гипокалиемии необходимо назначать препараты калия и соответствующую диету.

Для уменьшения опасности повышения катаболизма белков и развития остеопороза возможно применение метандростенолона.

Рекомендуется регулярно контролировать артериальное давление, определять уровень глюкозы в моче и в крови, проводить анализы кала на скрытую кровь и свертываемость крови.

По окончании курса лечения преднизолоном в ряде случаев целесообразно применение АКТГ, в качестве поддерживающей терапии, с постепенным снижением дозы.

Беременность и лактация

В период беременности (особенно в 1-м триместре) преднизолон следует назначать с особой осторожностью.

При назначении преднизолона беременным и кормящим грудью женщинам, а также женщинам, планирующим беременность, следует провести тщательную оценку соотношения пользы от применения препарата для матери и потенциального риска для плода.

Читайте также:
Атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА) – нестенозирующий, стенозирующий

Особенности влияние лекарственного средства на способность управлять транспортными средствами

Некоторые побочные эффекты (судороги, головокружение и головная боль, нарушения зрения или диплопия, психические нарушения) могут нарушить способность вождения транспортом, управления механизмами и психомоторные возможностей для работы. В таких случаях не выполнять работы, требующие психомоторные возможности.

Передозировка

Симптомы: сообщения об острых токсических эффектах и/или смерти в результате передозировки редки.

Лечение: поддерживающая или симптоматическая терапия.

Форма выпуска и упаковка

По 1 мл в ампулах из коричневого стекла с меткой для вскрытия. 3 ампулы помещены в контурную ячейковую упаковку из поливинилхлорида. Каждая контурная упаковка вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещена в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить в сухом и темном месте при температуре не выше 25⁰С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не применять после истечения срока годности.

Лейкопения

Лейкопения — состояние, при котором в крови снижается количество белых кровяных телец — лейкоцитов. Её причины бывают очень разными. Лейкопения может возникать как в норме (физиологическая), так и при различных заболеваниях (патологическая).

Классификация

Прежде чем говорить о причинах лейкопении, рассмотрим основные её типы. В первую очередь нужно понимать, что белые кровяные тельца бывают разных видов, и они выполняют различные функции. В зависимости от того, каких клеток не хватает, различают нейтропению (нейтрофилы), эозинопению (эозинофилы), моноцитопению (моноциты) и лимфопению (лимфоциты). Если количество клеток уменьшено по сравнению с нормой, это абсолютная лейкопения, а если уменьшен только процент относительно других видов лейкоцитов — относительная лейкопения.

Физиологическая лейкопения встречается у 2–12% людей. Они не испытывают симптомов, у них не нарушено кроветворение и не снижен иммунитет. Это их индивидуальная норма. Лейкопения, возникшая в результате тех или иных заболеваний, называется патологической.

Некоторые люди страдают наследственными лейкопениями. Существует также много видов приобретенных лейкопений.

Иногда в анализе обнаруживают сниженное количество белых кровяных телец, потому что значительная часть лейкоцитов переместилась в определенные сосуды. В таких случаях говорят о перераспределительных лейкопениях. Если же число лейкоцитов снизилось во всем кровяном русле — это истинная лейкопения.

Среди всех видов лейкопений чаще всего встречаются нейтропении. Нейтрофилы составляют большую часть всех лейкоцитов крови. Они играют важную роль в защите организма: выполняют функцию фагоцитов (поглощают и разрушают чужеродные частицы, в первую очередь бактерии и грибки), выделяют вещества, которые участвуют в развитии воспаления.

Нейтропения бывает трех степеней тяжести:

  • Легкая: от 1000 до 1500 нейтрофилов в 1 мкл крови.
  • Средней степени тяжести: от 500 до 1000 в 1 мкл.
  • Тяжелая: менее 500 мкл в 1 мл.

Симптомы острой нейтропении возникают в течение нескольких часов или дней. Хроническая нейтропения продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.

Наши врачи вам помогут

Причины развития заболевания

Существует очень много разных причин возникновения лейкопении. Перечислим некоторые из них:

  • Бактериальные и вирусные инфекции. Самый распространенный пример — ОРВИ.
  • Врожденные нарушения работы красного костного мозга — органа, который производит клетки крови.
  • Онкологические заболевания, поражающие красный костный мозг, например, лейкозы, множественная миелома.
  • Аутоиммунные заболевания, при которых происходит разрушение лейкоцитов или в красном костном мозге.
  • Тяжелые инфекции (например, пневмония, фурункулез, сепсис), при которых организм не успевает восполнить «израсходованные» белые кровяные тельца.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов.
  • Саркоидоз — неинфекционная патология, при которой в разных органах развивается воспаление и образуются узелки (гранулемы).
  • Апластическая анемия — заболевание, при котором в красном костном мозге перестают вырабатываться все виды кровяных телец. Развивается анемия, лейкопения и тромбоцитопения.
  • , СПИД.
  • Голодание, неполноценное питание, нехватка витаминов в организме.
  • Системная красная волчанка.
  • Миелодиспластические синдромы — заболевания, при которых в результате мутаций нарушается нормальное кроветворение.
  • Ревматоидный артрит.
  • Туберкулез.

Лейкопения в онкологии

Снижение уровня лейкоцитов в крови нередко встречается у людей, страдающих злокачественными опухолями. Здесь причины тоже бывают очень разными, важно в них правильно разобраться, чтобы понять, как помочь пациенту.

Нередко лейкопения возникает после химиотерапии, лучевой терапии и трансплантации красного костного мозга как побочный эффект этих видов лечения. Это происходит того, что химиопрепараты и ионизирующие излучения уничтожают не только опухолевые, но и здоровые быстро размножающиеся клетки, в том числе в красном костном мозге. Лучевая терапия несет особенно высокие риски лейкопении, когда облучают несколько частей тела.

К снижению уровня лейкоцитов может привести рак с метастазами. Это типичный симптом злокачественных опухолей кроветворной и лимфоидной ткани: лимфом, лейкозов, множественной миеломы.

Читайте также:
Лечение миомы матки: народные средства и операция, симптомы и отзывы

Многие люди, страдающие злокачественными опухолями на поздних стадиях, находятся в ослабленном, истощенном состоянии, не могут полноценно питаться. У больных в отделении реанимации повышены риски тяжелых инфекций — сепсиса, пневмонии.

Наиболее высок риск лейкопении у онкологических больных старше 70 лет, у людей с изначально сниженной иммунной защитой: при ВИЧ/СПИД, приеме иммунодепрессантов после трансплантации органов, других сопутствующих заболеваниях, которые мы перечислили выше.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Какими симптомами проявляется снижение уровня лейкоцитов?

Нередко больной не испытывает симптомов, а снижение уровня лейкоцитов у него выявляют по результатам общего анализа крови. Некоторые лишь отмечают, что чаще стали чувствовать усталость.

Главная проблема пациентов с лейкопенией — снижение защитных сил организма. У них даже легкая инфекция может быстро перейти в тяжелую форму.

Все основные симптомы лейкопении связаны с инфекционными осложнениями:

  • Температура 38 градусов и выше.
  • Потливость, озноб.
  • Язвы во рту, зубная боль, боль в горле.
  • Зуд, язвы в области ануса.
  • Боли в животе.
  • Жидкий стул.
  • Частые мочеиспускания, сопровождающиеся болью, жжением.
  • Одышка, кашель.
  • Отек, покраснение, боль на коже, особенно в области ран, порезов, венозных катетеров.
  • Зуд в области половых органов у женщин, выделения из влагалища необычного характера.

Методы диагностики

У многих больных лейкопению диагностируют случайно по результатам общего анализа крови. В других случаях причиной для обследования становятся частые, тяжелые инфекции. Онкологическим больным во время курса лечения регулярно назначают анализы.

В общем анализе крови важно не просто подсчитать количество лейкоцитов, но и их отдельных видов, оценить лейкоцитарную формулу. Это даст полную картину.

Врач тщательно осматривает пациента, пытаясь выявить признаки инфекций. Затем, для подтверждения инфекционного заболевания, проводят культуральные посевы.

Биопсия красного костного мозга — процедура, во время которой получают ткань с помощью иглы или специального инструмента и отправляют в лабораторию для цитологического, гистологического исследования. Этот метод помогает разобраться, вызвано ли снижение уровня лейкоцитов нарушением их производства в красном костном мозге, диагностировать некоторые причины лейкопении, такие, как лейкозы, апластическая анемия, миелофиброз. В некоторых случаях прибегают к дополнительным исследованиям клеток красного костного мозга: проточной цитометрии, цитогенетическому анализу и др.

Некоторые методы визуализации помогают обнаружить места локализации инфекции:

  • Рентгенография грудной клетки — её назначают всем пациентам с лейкопенией.
  • Компьютерная томография грудной клетки — по показаниям, при ослабленном иммунитете.
  • Компьютерная томография придаточных пазух носа — если есть симптомы синусита.
  • Компьютерная томография живота — если беспокоят боли в животе, была перенесена операция на брюшной полости.
  • УЗИ брюшной полости может подтвердить увеличение селезенки (спленомегалию).

Чтобы разобраться в причинах лейкопении, могут потребоваться другие анализы и исследования, в каждом конкретном случае они будут разными.

Терпеть боль опасно для жизни!

Современные методы лечения

Если у пациента имеются признаки инфекции и снижено количество лейкоцитов в крови, обычно лечение начинают с антибиотиков. Сначала назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, затем, когда из лаборатории приходят данные о чувствительности микроорганизмов, подбирают подходящую терапию, исходя из этой информации.

Если лечение антибиотиками помогает, и состояние пациента улучшается в течение 72 часов, препараты продолжают применять в течение недели или до тех пор, пока не появятся признаки прогрессирования инфекции.

Если лечение не помогает, нужно разбираться в причинах. Чаще всего это происходит антибиотикорезистентности (устойчивости) микроорганизмов, инфекции двумя и более разными возбудителями, локализованного инфекционного процесса (абсцесс).

Если признаков инфекции нет, но уровень лейкоцитов сильно снижен, пациенту может быть показана профилактическая антибактериальная терапия.

При грибковых инфекциях применяют противогрибковые препараты.

Нередко для лечения лейкопении назначают колониестимулирующие факторы (факторы роста). Эти препараты заставляют красный костный мозг более активно производить новые клетки крови. Выделяют две основные группы факторов роста:

  • Гранулоцитарные колониестимулирующие факторы () стимулируют производство гранулоцитов, в первую очередь нейтрофилов.
  • колониестимулирующие факторы () стимулируют производство гранулоцитов и макрофагов.

Некоторым пациентам назначают витамины, анаболические стероиды, глюкокортикостероиды. Эти препараты не стимулируют производство лейкоцитов, но могут замедлить их разрушение.

При тяжелых инфекциях (пневмония, сепсис, некротическая энтеропатия), когда не помогают антибиотики, и уровень лейкоцитов падает ниже 0,75×10 9 /л, рассматривают возможность переливания лейкоцитарной массы.

Если лейкопения возникла как побочный эффект химиопрепаратов, может встать вопрос об изменении схемы терапии, коррекции дозировок, отмене определенных препаратов.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: