Метаболический синдром: критерии, ожирение у женщин и мужчин, синдром, лечение, диета

Метаболический синдром – симптомы и лечение

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

    нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. [17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП 3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – [8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Метаболический синдром и ожирение

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром – это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Для того, чтобы подтвердилось наличие метаболического синдрома, у человека должны присутствовать, по крайней мере, 3 из этих 5 синдромов:

1) Абдоминальное ожирение. Врачи используют термин “ожирение” для людей, которые имеют «индекс массы тела» от 30 и более. Объем талии при абдоминальном ожирении у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см.

2) Повышение артериального давления. При измерении артериального давления определяют 2 числа. Например, ваш врач может сказать, что ваше артериальное давление составляет “140 на 90 мм рт.ст.” Верхнее число – это давление внутри артерий, когда сердце сокращается. Нижнее число – это давление внутри артерий, когда сердце расслабляется. У вас артериальная гипертензия, если:

  • Верхние цифры 140 или выше
  • Нижние цифры 90 или выше
  • Лечение препаратами от высокого артериального давления

3) Высокий уровень сахара в крови. Для того, чтобы все клетки вашего организма нормально работали необходима глюкоза. Сахар попадает в клетки с помощью гормона инсулина. Если не хватает инсулина, или если тело перестает реагировать на инсулин, глюкоза накапливается в крови. Нарушением обмена сахара в организме считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

4) Высокий уровень триглицеридов (нарушение липидного обмена). Триглицериды жироподобные вещества в крови. У Вас высокий уровень триглицеридов, если они выше, чем 1,7 ммоль/л.

5) Низкий уровень ЛВП в крови (липопротеидов высокой плотности). Липопротеиды высокой плотности – это ” Хороший холестерин”, потому что снижают риск сердечных приступов и других проблем со здоровьем. У вас считается низкий уровень ЛВП, если они составляют у мужчин менее 1,0 ммоль/л, у женщин – менее 1,2 ммоль/л.

Некоторые врачи не используют термин “метаболический синдром” для совокупности этих синдромов. Это потому, что лечение метаболического синдрома не отличается от лечения каждого из синдромов. Таким образом, выделять особое название для данной проблемы нет необходимости. Самый лучший и безопасный способ лечения такой проблемы – это похудение, употребление меньше пищи. Потеря веса поможет уменьшить ваш размер талии, ваш уровень триглицеридов и артериальную гипертензию.

Как диагностируется метаболический синдром?

В рамках обследования доктор:

1) Измеряет артериальное давление

2) Измеряет ваш рост и вес, чтобы определить ИМТ

3) Измеряет самую широкую часть вашего живота при помощи рулетки. Такое измерение называется “окружность талии”.

Вы также сдаете анализ крови для определения уровня сахара и липидов в крови. Липиды крови, включают в себя такие показатели как триглицериды и холестерин. Люди, которые имеют высокий уровень триглицеридов часто имеют высокий уровень холестерина, тоже.

Можно ли предотвратить метаболический синдром?

Вы можете снизить шансы приобретения метаболического синдрома, если:

1) теряете в весе, при наличии избыточной массы тела;

2) едите много фруктов и овощей, обезжиренных молочных продуктов, мало мяса или жирной пищи;

3) много ходите или выполняете физическую активность ежедневно;

4) бросаете курить, если вы курите.

Как лечится метаболический синдром?

Лечение включает в себя:

Диета. Среди здоровых диет, которые помогут вам похудеть выделяют:

  • Средиземноморская диета – это диета с высоким содержанием фруктов, овощей, орехов, цельного зерна и оливкового масла. Это может помочь снизить вес, артериальное давление, уровень липидов и уровень сахара в крови.
  • Диета DASH (Диетические Подходы к Предотвращению-Гипертонии). Это диета с низким содержанием соли и жира. Она включает в себя от 4 до 5 порций из фруктов и овощей, и от 2 до 3 порций нежирных молочных продуктов в день. Эта диета может снизить артериальное давление, вес, уровень липидов и сахара в крови.

Упражнения. Рекомендуется физическая нагрузка, по крайней мере, 30 минут в день 5 или более дней в неделю. Если вы не можете выполнять физические упражнения в течение 30 минут за один раз, попробуйте выполнять упражнения в течение 10 минут 3 или 4 раза в день. Быстрая ходьба является хорошим выбором в такой ситуации.

Лекарства. Рекомендуется приём препаратов для снижения артериального давления, липидов и сахара в крови.

В том случае, если консервативные методы лечения морбидного ожирения и других проявлений метаболического синдрома неэффективны, пациентам могут быть показано хирургическое лечение, направленное на уменьшение объёма желудка и снижение всасывания пищи в кишечнике. Это называется бариатрическая хирургия.

Диагностика и лечение морбидного ожирения и заболеваний, ассоциированным с метаболическим синдромом должно происходить в специализированном отделении с участием эндокринолога, гастроэнтеролога, диетолога и бариатрического хирурга.

Метаболический синдром: симптомы и диагностика нарушений обмена веществ

Метаболический синдром (МС) – это комплекс патологий, которые увеличивают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта.

Симптомы метаболического синдрома

При диагностике МС выделяют 4 параметра:

  • гипертонию (повышенное кровяное давление);
  • высокий уровень сахара в крови;
  • ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • аномальный уровень холестерина (снижение уровня липопротеидов высокой плотности и/или повышение уровня триглицеридов).

Каждое из этих состояний опасно по отдельности, а вместе они запускают каскад патологических процессов и превращаются в смертельную угрозу для кровеносных сосудов и жизни и здоровья человека в целом. Врачи прозвали этот комплекс болезней «смертельным квартетом».

По сути, метаболический синдром не является самостоятельным заболеванием. Это группа симптомов, которые часто встречаются вместе и увеличивают риск других – еще более тяжелых – нарушений.

Тревожные тенденции

Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.

У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).

Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.

Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.

Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).

Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.

В чем причины?

Главная причина, по которой развивается метаболический синдром, – внешние факторы: неправильное питание, малая подвижность. Эти вредные привычки в конечном счете нарушают нормальное функционирование жировой ткани и ведут к инсулинорезистентности.

Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность, которая, однако, в большей степени тоже объясняется внешними факторами. Люди, выросшие в одной семье, с большей вероятностью будут иметь схожие пищевые привычки и одинаковое отношение к спорту. Если на родительском столе бывает огромное количество быстрых углеводов и жиров и мало – овощей, зелени и фруктов, у ребенка с детства закладываются нездоровые отношения с едой. Так же и со спортом: ребенок с большей вероятностью будет активным, если у него активные родители.

Факторы риска

  • Пожилой возраст. Чем старше человек, тем, согласно статистике, выше риск развития метаболического синдрома.
  • Этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвергаются наибольшему риску развития метаболического синдрома. Но это не значит, что россияне не страдают от данного заболевания.
  • Ожирение. Как уже было сказано в начале, лишний вес повышает шансы заработать МС.
  • Сахарный диабет. Вероятность получить метаболический синдром растет, если у пациентки был диабет во время беременности (гестационный диабет). Диабет 2 типа в семейной истории – тоже повод для пристального внимания за здоровьем.
  • Прочие болезни. Риск метаболического синдрома выше, если у пациента был жировой гепатоз, синдром поликистозных яичников или апноэ во сне.

Осложнения

Диагностика метаболического синдрома

Диагностика МС состоит из визуального осмотра у врача и лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь врач оценивает абдоминальное ожирение. Но одного лишнего веса для постановки диагноза недостаточно. Оцениваются и другие симптомы и результаты анализов. Также важно обнаружить причину ожирения. Лишний вес может быть следствием эндокринных нарушений, гормональных сбоев или иных патологий.

Другой важный критерий при постановке диагноза – артериальное давление. При метаболическом синдроме оно обычно повышено.

ЭКГ – требуется, чтобы проверить работу сердца и вовремя обнаружить патологии, если заболевание уже запущенно.

Ангиография. Сложное исследование, которое позволяет оценить состояние сосудов. Проводится только по назначению врача.

Лабораторные тесты, которые назначают при подозрении на метаболический синдром:

  1. Глюкоза. Первый и самый информативный анализ. При МС уровень сахара в плазме существенно повышен.Более подробную информацию об обмене глюкозы можно получить, сдав анализ крови на гликозилированный гемоглобин (HBA1c), который отражает среднее содержание глюкозы в крови за последние 3 месяца.
  2. Липидный профиль. Для диагностики важно знать уровень липидов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП), холестерол общий, триглицериды. При МС эти показатели не соответствуют норме, в крови увеличивается содержание «вредных» жиров, которые увеличивают риск бляшек в сосудах.
  3. Инсулин. Его уровень при МС тоже обычно повышается.
  4. Гомоцистеин. Повышенный уровень этой аминокислоты повышает риск образования тромбов и проблем с сердцем и сосудами.
  5. С-реактивный белок. Маркер воспалительных процессов в организме. При метаболическом синдроме его уровень часто превышает границу нормы.

Также может быть назначен глюкозотолерантный тест. Это исследование проверяет уровень глюкозы в динамике: натощак и через два часа после углеводной нагрузки.

Диагностика метаболического синдрома – непростая комплексная задача, которая осложняется разнообразием форм заболевания, его причинами и способами коррекции. Также это состояние опасно тем, что долгие годы человек не ощущает себя больным. Самочувствие начинает страдать, когда появляются значительные отклонения в работе организма и развиваются осложнения. Ни один человек не может ощутить повышенный уровень глюкозы в крови или нарушение обмена холестерина. О себе дают знать только уже очень серьезные проблемы, вызванные этими нарушениями, – например, гнойное воспаление пальцев ног или сердечный приступ.

Международная классификация болезней не выделяет метаболический синдром как отдельное заболевание, это целый комплекс заболеваний.

Ни один диагноз нельзя поставить самостоятельно, но любое отклонение в результатах исследований – повод не откладывать поход к врачу.

Лечение

Комплексное лечение метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные аспекты:

  • изменение образа жизни;
  • лечение ожирения;
  • лечение нарушений углеводного обмена;
  • лечение артериальной гипертонии;
  • лечение дислипидемии.

Это сложный и длительный процесс, который должен проходить под контролем специалиста. При относительно легких формах метаболического синдрома прогресс заметен после того, как пациент возвращается к нормальному весу. Поддержание здоровой физической формы и сохранение веса в границах нормы – два главных правила против метаболического синдрома.

В более запущенных формах может потребоваться применение препаратов, снижающих инсулинорезистентность, и лечащих артериальную гипертонию.

Ожирение и метаболический синдром: вопросы диагностики, профилактики и лечения

В статье представлены современные данные об основных факторах риска формирования ожирения и тесно ассоциированного с ним метаболического синдрома в детском возрасте, о частоте диагностики симптомокомплекса у детей и его клинических вариантах, основные нап

The article represents modern data on the key risk factors of obesity formation and metabolic syndrome which is closely associated with it in childhood, on frequency of symptom complex diagnostics in children and its clinical variants, main directions of therapeutic and preventive measures and possibilities of drug therapy.

Ожирение является одной из актуальнейших проблем современного здравоохранения. При этом растет и частота диагностики метаболического синдрома (МС) — комплекса метаболических, гормональных и клинических нарушений, тесно ассоциированных с сахарным диабетом (СД) 2-го типа и являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которого лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). На сегодняшний день в него включены: ИР, абдоминальное ожирение (АО), СД 2-го типа и другие нарушения толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, гиперурикемия, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), нарушения фибринолитической активности крови, гиперандрогения и синдром поликистозных яичников у женщин, гипоандрогения у мужчин, гиперурикемия, микроальбуминурия, ночное обструктивное апноэ и пр., причем перечень патологических состояний, объединенных этим термином, неуклонно растет [1, 2]. В связи с тем, что клиническая манифестация компонентов симптомокомплекса имеет место уже в детском возрасте, МС признается актуальной педиатрической проблемой. По данным различных источников он диагностируется у 30–50% подростков с ожирением [3–6].

До настоящего времени единых критериев, позволяющих диагностировать МС в детском возрасте, не разработано. Одной из наиболее универсальных классификаций, предложенной для использования в педиатрической практике, является классификация Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF) (2007) [7]. Согласно ей МС диагностируется у подростков 10–16 лет при наличии АО (окружность талии (ОТ) ≥ 90 перцентили), в сочетании с не менее чем двумя из следующих признаков:

  • уровень триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л;
  • уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) 2 ) и длительность заболевания 5 и более лет, низкий (менее 2500 г) вес при рождении, нарушение пищевого поведения, проявляющееся в виде «синдрома ночной еды», наличие заболеваний гепатобилиарной системы (НАЖБП, билиарный сладж, холестероз желчного пузыря), а также ожирение у обоих родителей или у матери, наличие СД 2-го типа или гипертонической болезни у матери, а также СД 2-го типа у бабушки по материнской линии.

Научный взгляд на патогенез МС до настоящего времени остается неоднозначным. Хотя и доказана тесная взаимосвязь между ожирением и ИР, вызывает споры вопрос, что из них первично [10, 11]. По мнению одних авторов, в основе развития гормонально-метаболических нарушений лежит наследственная предрасположенность к ИР. Согласно гипотезе V. Neel об «экономном генотипе» («thrifty» genotype), выдвинутой еще в 1962 г. [12], ИР — это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Ее реализация в условиях избыточного питания и низкой физической активности способствует блокированию инсулиновых рецепторов, замедлению липолитических процессов и депонированию жировой тканью экзогенных жиров, что в конечном итоге приводит к ожирению. Другие авторы выдвигают на передний план висцеральное ожирение [13–15]. Адипоциты висцеральной жировой ткани наряду со свободными жирными кислотами, которые не только затрудняют связывание инсулина с рецепторами, но и нарушают передачу сигнала от рецептора в клетки, продуцируют адипоцитокины — фактор некроза опухоли (ФНО-α), тканевый фактор роста β1 (ТФР-β1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), резистин, адипонектин, лептин, индуцибельную NO-синтазу и пр., которые также влияют на чувствительность тканей к инсулину и способствуют прогрессированию ИР.

Несмотря на то, что ожирение, артериальная гипертензия и нарушения углеводного обмена являются наиболее изученными заболеваниями, ассоциированными с МС у детей, в последние годы уделяется большое внимание исследованию функционального состояния органов пищеварения, в частности печени и поджелудочной железы, представляющих не менее важные патогенетические и клинические составляющие данного синдромокомплекса.

Доказано, что практически каждый компонент МС у взрослых сопровождается вторичным поражением печени по типу НАЖБП [1, 16, 17]. Если ее средняя распространенность в популяции составляет 10–40%, то среди людей с избыточной массой тела она достигает 74–100%. При этом у 20–47% обследованных диагностируется неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). По данным отечественных и зарубежных авторов НАЖБП диагностируется и у 68–70% детей с ожирением и МС, причем в стадии НАСГ — в 22–27% случаев [18–20].

В современной литературе представлены данные о том, что у взрослых людей с избыточной массой тела с высокой частотой диагностируется аналогичное жировому гепатозу поражение поджелудочной железы — стеатоз поджелудочной железы (СПЖ) [21]. При этом показано, что и у абсолютного большинства детей с ожирением также выявляются характерные изменения поджелудочной железы, причем наиболее выраженные структурные и функциональные расстройства диагностируются у больных с МС [22, 23].

Следует отметить, что традиционно в педиатрической практике принято обращать внимание на биомедицинские аспекты заболевания — клинические и метаболические параметры, характеризующие состояние больного и отражающие результаты лечения. При этом хронические заболевания, к которым относится ожирение, как правило, ограничивают социальную адаптацию ребенка за счет нарушения личностно-средового воздействия и изменения системы отношений личности. Представлены единичные исследования, посвященные данной проблеме. Так, оценка качества жизни детей с ожирением, осложненным МС, проведенная с помощью одномоментного исследования (анкетирования) по опроснику SF-36 (MOS 36-item Short-Form Health Survey) [24], показала, что большинство подростков, несмотря на наличие отягощенного преморбидного фона, считают качество своей жизни высоким, а их жизненная активность и уровень психического здоровья при этом снижены умеренно, а основными факторами, оказывающими наибольшее влияние на различные сферы жизнедеятельности, являются физические проблемы, ограничивающие выполнение ежедневных обязанностей, и связанное с этим снижение социальной активности. Полученные данные рассматриваются с позиций важных критериев эффективности лечебно-профилактических мероприятий в детском возрасте, поскольку отношение ребенка к своей болезни влияет на ее течение и его приверженность к лечению. Недооценка тяжести состояния собственного здоровья, обусловленная отсутствием четкой клинической симптоматики развивающихся симптомов и их прогредиентным течением, затрудняет своевременную диагностику и снижает качество терапии.

Определенные сложности связаны с профилактикой и лечением заболеваний обменного характера в детском возрасте. Спектр лекарственных средств, используемых для коррекции нарушений липидного и углеводного обмена у детей, ограниченный. Кроме того, фармакологические препараты в большей степени используются как дополнение, а не альтернатива изменениям режима питания и физической активности. Основным подходом к лечению ожирения и МС является широкое использование немедикаментозных средств, направленных на уменьшение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, повышение физической активности. Важными составляющими являются мотивация и поддержка не только со стороны врача-специалиста, но и со стороны близких — родителей, друзей и пр. Необходимо соблюдать принципы сбалансированного субкалорийного питания — диета должна содержать достаточное количество белков, микроэлементов и витаминов. Следует ограничить потребление жиров, преимущественно животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов и поваренной соли. Рекомендуется 5-разовый прием пищи: на завтрак должно приходиться 25–30% суточного калоража, на обед — 35–40%, на ужин — 10–15%. Второй завтрак и полдник должны укладываться в 10%. Пищу дают в отварном, тушеном или запеченном виде. Рацион составляется с учетом «пищевой пирамиды»: чувство насыщения обеспечивают продукты, употребляемые без ограничения (нежирное мясо, рыба, свежие овощи и др.), потребность в сладком — ягоды, фрукты. Важно устранить привычку есть на ночь (прекращать прием пищи за 2 часа до сна) и «на ходу» — бутерброды, чипсы, сухарики и пр. Большое значение придается пищевым волокнам. Согласно рекомендациям Американской ассоциации диетологов (American Dietetic Association, АDА) необходимое потребление ребенком пищевых волокон должно составлять (в граммах): возраст ребенка + 5. Для снижения веса можно рекомендовать еженедельные разгрузочные дни, особенно коллективные (семейные), которые могут быть кефирными, творожными, мясоовощными, рыбоовощными. Строго противопоказано голодание, так как оно провоцирует стресс и усугубляет метаболические нарушения. Большое значение имеет лечебная физкультура. Рекомендуются танцы, плавание, водная аэробика, катание на велосипеде, лыжах, а также обычная утренняя зарядка, прогулки и туризм. Не показаны занятия тяжелой атлетикой, боксом, участия в кроссах и соревнованиях. Наиболее эффективными являются регулярные, длительные (не менее 1 часа) низкоинтенсивные, несиловые тренировки. Не утрачивают своего значения физиопроцедуры — контрастный душ, гидромассаж и пр. В качестве гипохолестеринемических средств у взрослых широко используются препараты различных фармакологических групп: статины, дериваты фиброевой кислоты, никотиновая кислота и ее производные и пр. Однако применение большинства препаратов этой группы ограничено возрастными рамками. С целью коррекции гипертриглицеридемии у детей возможно применение средств на основе α-липоевой кислоты, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот. Для коррекции пищевого поведения возможно назначение в индивидуальном порядке детям старшего возраста ингибитора активности липазы (орлистат). Для повышения чувствительности к инсулину назначаются бигуаниды (метформин), которые снижают глюконеогенез, тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, повышают чувствительность тканей к инсулину и снижают ИР. Патогенетически обосновано назначение гепатотропных средств, нормализующих функциональное состояние печени, — препаратов урсодезоксихолевой кислоты, расторопши, артишока, и средств, оказывающих положительное влияние на микробиоценоз кишечника (пищевые волокна, пре-, пробиотики). Широко применяются витаминно-минеральные комплексы с содержанием цинка, хрома, таурина и пр., антиоксиданты (витамин Е, коэнзим Q10 и др.), энерготропные средства (L-карнитин). Целесообразно проведение коррекции вегетативных нарушений, нормализации внутричерепного давления. Показан регулярный контроль АД. При выборе антигипертензивных средств преимущество следует отдавать ингибиторам АПФ, а также метаболически нейтральным тиазидным диуретикам.

Представлены результаты изучения эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий, рассчитанного на 12 мес, который включал мотивационное обучение, различные способы медикаментозной и немедикаментозной коррекции [25]. Динамическое наблюдение за 51 больным, из которых 31 ребенок с ожирением, осложненным МС, и 20 детей с ожирением без МС, показало его эффективность в виде снижения и/или стабилизации массы тела, улучшения клинических и лабораторных показателей у 88% детей с МС и всех детей (100%) с ожирением без признаков МС. В то же время у всех детей с МС (100%) и 89% детей с ожирением без МС, не получавших комплексной терапии и не находящихся под медицинским наблюдением, положительная динамика отсутствовала, причем у 3 детей при обследовании через 12 мес выявлены характерные изменения гормонально-метаболического профиля, позволившие диагностировать МС.

В последние годы все чаще обсуждаются возможности хирургического лечения. Бывают особо тяжелые случаи течения заболевания (морбидное ожирение с ИМТ 35 кг/м 2 и более или состояния, вызванные его осложнениями, угрожающими жизни), когда появляется необходимость оперативного вмешательства. Лечение ожирения при помощи бариатрических операций еще совершенствуется, но уже сейчас врачи практикуют более 40 видов вмешательств, помогающих устранить последствия ожирения, в том числе и у детей подросткового возраста.

Литература

  1. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М., 2009. 181 с.
  2. Метаболический синдром / Под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: Медпресс-информ. 2007. 223 с.
  3. Бокова Т. А., Урсова Н. И. Медико-социальные аспекты метаболического синдрома у детей // Вестник всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. 2010; 1: 48–50.
  4. Леонтьева И. В. Метаболический синдром у детей и подростков: спорные вопросы // Педиатрия. 2010; 89 (2): 146–150.
  5. Щербакова М. Ю., Синицын П. А. Современные взгляды на диагностику, классификацию, принципы формирования группы риска и подходы к лечению детей с метаболическим синдромом // Педиатрия. 2010; 89 (3): 123–127.
  6. Ровда Ю. И., Миняйлова Н. Н., Казакова Л. М. Некоторые аспекты метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. 2010; 89 (4): 111–115.
  7. Zimmet P., Alberti G. М., Kaufman F., Tajima N., Silin M., Arslanian S., Wong G., Bennett P., Shaw J., Caprio S. The metabolic syndrome in children and adolescents: the IDF consensus // Diabetes Voice. 2007; 52 (4): 29–32.
  8. Бокова Т. А. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Consilium medicum. 2015; 2: 13–16.
  9. Бокова Т. А. Факторы риска формирования ожирения и метаболического синдрома у детей // Врач. 2016; 8: 5–7.
  10. Балыкова Л. А., Солдатов О. М. Метаболический синдром у детей и подростков // Педиатрия. 2010; 89 (3): 127–134.
  11. Метаболический синдром у детей и подростков / Под ред. Л. В. Козловой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 96 с.
  12. Neel V. Diabetes mellitus: a «thrifty» genotype rendered detrimental by progress? // Am. J. Hum. Genet. 1962; 14: 352–362.
  13. Гурина А. Е., Микаелян Н. П., Кулаева И. О., Микаелян А. В. и др. Взаимосвязь между активностью инсулиновых рецепторов и АТФ крови на фоне дислипидемии у детей при сахарном диабете // Фундаментальные исследования. 2013; 12 (1): 30–34.
  14. Desruisseaux M. S., Nagajyothi О. А., Trujillo M. E. Adipocyte, adipose tissue, and infectious disease // Infection and Immunity. 2007; 75 (3): 1066–1078.
  15. Calcaterra V., Amici M. D., Klersy C., Torre C. et al. Adiponectin, IL-10 and metabolic syndrome in obese children and adolescents // Acta Biomed. 2009; 80: 117–123.
  16. Красильникова Е. И., Быстрова А. А. Синдром инсулинорезистентности и печень // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011; 2: 24–30.
  17. Цуканов В. Н., Тонких Ю. А., Каспаров Э. Р. Неалкогольная болезнь печени у взрослого населения России (распространенность и факторы риска) // Врач. 2010; 9: 1–4.
  18. Бокова Т. А. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у детей с метаболическим синдромом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 125 (1): 14–20.
  19. Бокова Т. А. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром у детей: клинико-патогенетические взаимосвязи // Лечащий Врач. 2014; 5: 64–69.
  20. Fu J. F., Shi H. B., Liu L. R. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: An early mediator predicting metabolic syndrome in obese children? // World J. Gastroenterol. 2011; 14 (17): 735–742.
  21. Ивашкин В. Т. Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое значение // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006; 16 (4): 32–37.
  22. Алешина Е. И., Гурова М. М., Новикова В. П., Комиссарова М. Ю. и др. Состояние поджелудочной железы при метаболическом синдроме у детей // Лечащий Врач. 2011; 7: 36–41.
  23. Бокова Т. А., Лебедева А. В. Особенности морфофункционального состояния поджелудочной железы у детей с метаболическим синдромом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012; 1: 23–27.
  24. Бокова Т. А. Качество жизни подростков с ожирением, осложненным метаболическим синдромом // Лечащий Врач. 2016; 6: 26–28.
  25. Бокова Т. А. Метаболический синдром у детей: особенности формирования и клинического течения, подходы к диагностике, профилактике и лечению. Автореф. дис. … д.м.н. М., 2014. 48 с.
  26. Желудочно-кишечный тракт и ожирение у детей / Под ред. Новиковой В. П., Гуровой М. М. СПб: СпецЛит, 2016. 302 с.

А. С. Кошурникова
Е. В. Лукина 1

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Метаболический синдром: критерии, ожирение у женщин и мужчин, синдром, лечение, диета

Определение

Метаболический синдром – это совокупность отклонений, таких как ожирение, гипертония, повышенный уровень сахара и холестерола в крови, которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин “метаболический синдром” введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30 %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты. Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, “синдром нового мира”.

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Диагноз “метаболический синдром” устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

  • абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
  • артериальное давление выше 130/80;
  • повышенный уровень холестерола в крови;
  • повышенный уровень триглицеридов в крови;
  • увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину.

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество “внутреннего” жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП (“плохого холестерина”) может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, “хороший” холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень “хорошего” холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Страдающие ожирением.
  • Ведущие малоподвижный образ жизни.
  • Люди старше 60 лет.
  • Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
  • Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
  • Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

  • С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
  • Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
  • Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
  • С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
  • Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
  • Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
  • Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

  • Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
  • Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
  • Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

  • Сбалансированное питание.
  • Достаточная физическая активность.
  • Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

Рекомендуемые анализы

  • Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
  • Глюкоза в плазме
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Холестерол общий
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Триглицериды
  • Коэффициент атерогенности
  • С-пептид в сыворотке
  • Микроальбумин в моче
  • С-реактивный белок, количественно
  • Инсулин
  • Гомоцистеин

Метаболический синдром

Современная медицина рассматривает метаболический синдром, как совокупность ассоциированных факторов, которые вместе и по отдельности увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и сахарного диабета 2 типа.

Патологические факторы включают повышенное артериальное давление, высокий уровень сахара в крови, накопление висцерального жира и ненормальный уровень холестерина или триглицеридов крови.

Наличие только одного из этих факторов не свидетельствует о метаболическом синдроме, но указывает на определённый риск его развития и осложнений в будущем. Чем больше предрасполагающих факторов, тем выше риск осложнений.

Механизм развития метаболического синдрома

Большинство исследователей считают, что центральным этиопатогенетическим механизмом развития метаболического синдрома является первичная инсулинорезистентность. Именно она запускает цепь метаболических и гормональных нарушений, способствует развитию абдоминального ожирения.

При инсулинорезистентности нарушается процесс утилизации глюкозы клетками периферических тканей и клетки ненормально реагируют на инсулин. Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Гормон помогает сахару проникать внутрь клетки и использоваться в качестве топлива.

При нечувствительности к инсулину, глюкоза не может легко попасть в клетки, в результате возрастает нагрузка на бета-клетки поджелудочной железы и производство инсулина увеличивается (гиперинсулинемия). Некоторое время это позволяет удерживать уровень сахара в пределах нормы, но затем уровень глюкозы повышается, несмотря на то, что организм вырабатывает все больше и больше инсулина. С одной стороны гиперинсулинемия является компенсаторной реакций, с другой стороны она является патологическим механизмом, способствующим возникновению других метаболических, гемодинамических и органных нарушений.

Механизмы развития инсулинорезистентности до сих пор изучаются. Но известно, что развитие инсулинорезистентности — есть следствие генетических и средовых воздействий. Выделяют несколько уровней поломок, ведущих к формированию комплекса инсулинорезистентности.

1. Первый уровень — описаны генетические мутации, из-за которых инсулин образуется первоначально аномальный.

2. Второй уровень — патология самих инсулиновых рецепторов, что проявляется нечувствительностью к инсулину, сниженным количеством или разрушением рецепторов под действием антител, синтезируемых иммунной системой.

3. Третий уровень — нарушение процесса передачи сигнала, когда инсулин и рецепторы исправны, но есть нарушение проведения сигнала внутрь клетки.

Во многом развитию инсулинорезистентности и метаболическому синдрому способствуют определённые поведенческие реакции:

  • Склонность к перееданию или дисбалансу в питании. Связаны с увеличением доли углеводов и жиров в рационе, употреблением быстрых углеводов, транс-жиров, склонностью к частым перекусам и еде «на ходу».
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Отсутствие навыков противодействия эмоциональным и другим нагрузкам, стрессам.
  • Курение, злоупотребление алкоголем.
  • Нарушение нормального носового дыхания (апноэ), особенно во время сна.
  • Длительно нелеченая или плохо леченая артериальная гипертензия.

Метаболический синдром тесно связан с избыточным весом или ожирением и отсутствием активности.

Факторы риска метаболического синдрома

Метаболический синдром тесно связан с избыточным весом или ожирением, отсутствием физической активности. Поэтому люди с абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину и ведущие неактивный образ жизни имеют самый высокий риск развития метаболического синдрома.

Следующие факторы увеличивают шансы появления метаболического синдрома:

1. Возраст. Риск метаболического синдрома увеличивается с возрастом.

2. Расовая и этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвержены наибольшему риску развития метаболического синдрома.

3. Сахарный диабет. Человек с личной (например, гестационный диабет) и семейной историей сахарного диабета 2 типа имеет риск развития метаболического синдрома. Доказано, что метаболический синдром в 80% случаев ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа.

4. Другие болезни. Риск метаболического синдрома выше при ассоциированных состояниях: неалкогольная жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, атерогенная дислипидемия, синдром поликистозных яичников и гонадная дисфункция у мужчин.

В ряде случаев метаболический синдром связан с эндотелиальной дисфункцией, почечной дисфункцией (микро- и макроальбуминурией), воспалением (повышением С-реактивного белка (СРБ), интерлейкинов и других воспалительных медиаторов), гиперкоагуляцией (повышением фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена-1), атеросклерозом.

Симптомы

Метаболический синдром развивается постепенно, и длительное время не сопровождается какой-либо клинической симптоматикой. Большинство нарушений, связанных с метаболическим синдромом, не имеют явных проявлений и могут быть случайно выявлены благодаря лабораторному обследованию. Единственным заметным признаком, указывающим на метаболический синдром, является большая окружность талии и характерное распределение жировой ткани. При метаболическом синдроме отложение жира происходит в области живота и верхнего плечевого пояса.

Критерии диагностики

Основной критерий:

  • Центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии:

  • Уровень АД >130 и 85 мм рт.ст., или лечение АГ препаратами.
  • Повышение уровня триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л.
  • Повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л.
  • Снижение уровня ХС ЛПВП

Ранние нарушения углеводного обмена:

  • Нарушенная гликемия натощак (НГН) — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6,1 и
  • Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) — повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы ≥ 7,8 и
  • Комбинированное нарушение НГН/НТГ — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6,1 и

Основанием для диагностики метаболического синдрома является сочетание ожирения и двух любых дополнительных критериев.

Превенции

Приверженность здоровому образу жизни на протяжении всей жизни помогает предотвратить развитие метаболического синдрома.

Здоровый образ жизни включает в себя:

  • Получение не менее 30 минут физической активности ежедневно.
  • Употребление в пищу большого количества овощей, фруктов, нежирного белка и цельного зерна и клетчатки.
  • Ограничение насыщенных жиров и соли.
  • Контроль веса.
  • Отказ от курения.

Метаболический синдром: критерии, ожирение у женщин и мужчин, синдром, лечение, диета

В настоящее время сердечно-сосудис тые заболевания ( инфаркт миокарда , инсульт и т.д.) и сахарный диабет 2 типа лидируют среди причин смертности, поэтому профилактика этих заболеваний – важная проблема современности. В основе профилактики любого заболевания лежит борьба с факторами риска. Термин метаболический синдром применяется в медицине именно с целью раннего выявления и устранения факторов риска сердечно-сосудис тых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудис тых заболеваний и сахарного диабета. Нарушения, входящие в рамки метаболического синдрома, длительно остаются незамеченными, часто начинают формироваться в детском и юношеском возрасте, неизбежно приводя к атеросклеротичес ким заболеваниям, диабету, артериальной гипертонии. Зачастую пациентам с ожирением, «немного» повышенным уровнем глюкозы, артериальным давлением на верхней границе нормы не уделяется должного внимания. Только когда эти факторы риска перейдут в серьезное заболевание, пациент удостаивается внимания здравоохранения.

Важно, чтобы факторы риска выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудис тым катастрофам. В этом огромную роль играет введение и применение такого понятия как метаболический синдром.

Для удобства пациентов и практикующих врачей установлены четкие критерии, позволяющие при минимальном обследовании выставить диагноз метаболический синдром. На данный момент большинство докторов пользуются единым определением метаболического синдрома, предложенным Международной Федерацией Диабета: сочетание абдоминального ожирения и двух любых дополнительных критериев (дислипидемии, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии) .

Симптомы метаболического синдрома

Рассмотрим все критерии метаболического синдрома:

Главный и обязательный критерий – абдоминальное ожирение , т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается. Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей. Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий – объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.

Следует помнить, что ожирение может быть не только следствием переедания и неправильного образа жизни, но и симптомом серьезного генетического или эндокринного заболевания. Поэтому при сочетании ожирения и таких симптомов как отеки, сухость кожи, запоры, боли в костях, стрии («растяжки») на коже, изменения цвета кожи, нарушение зрения, следует как можно быстрее обратиться к эндокринологу для исключения вторичных форм ожирения .

1. Артериальная гипертензия диагностируется , если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст.,

2. Нарушения липидного спектра . Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определени е уровня триацилглицеридо в и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридо в более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин.

3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л.

Диагностика метаболического синдрома

При необходимости лечащий врач назначит дополнительное обследование:

– суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование , ультразвуковое исследование сердца и сосудов, определение биохимических показателей уровня липидов крови, исследования функции печени и почек,определени е глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантно го теста.

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома заключа ется в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.

Рекомендации по питанию при метаболическом синдроме

– Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5-10% за первый год). При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.
– Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.
– Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.
– Употребление хлеба лучше ограничить до 150-200 граммов в день,
– Супы должны быть преимущественно овощные.
– Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы или рыбу в отварном или заливном виде.
– Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы, манную лучше максимально ограничить.
– Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день. Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.
– Яйца рекомендуется использовать не более 1 штуки в день.
– Фрукты и ягоды можно употреблять до 200-300 граммов в день.
– Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог – 1-2 стакана в день. Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.
– Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.

Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.

Рекомендации по режиму физических нагрузок при метаболическом синдроме

Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная — 2,5–3 г. С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста. Метформин противопоказан больным с нарушением функции почек и печени. Обычно метформин хорошо переносится, среди побочных явлений преобладают желудочно-кишечн ые расстройства, поэтому его рекомендуется принимать во время или сразу после еды.

При передозировке препарата или при нарушении режима питания может возникнуть гипогликемия – снижение сахара крови. Гипогликемия проявляется слабостью, дрожью в теле, чувством голода, тревожностью. В связи с этим важно тщательно контролировать уровень глюкозы крови при приеме метформина. Лучше всего, если пациент будет иметь глюкометр – прибор для самостоятельного измерения сахара крови в домашних условиях.

Для лечения ожирения широко применяют препарат Орлистат (Ксеникал). Доза составляет 120 мг во время или течение часа после основного приема пищи (но не более трех раз в сутки). В случае незначительного содержания жиров в пище, прием орлистата разрешено пропустить. Данный препарат уменьшает всасывание жиров в кишечнике, поэтому, если пациента увеличивает количество жиров в рационе, то возникают неприятные побочные эффекты: маслянистые выделения из заднего прохода, метеоризм, частые позывы к дефекации.

Пациентам с дислипидемией, при неэффективности диетотерапии в течение не менее 3-6 месяцев, назначаются гиполипидемическ ие препараты, к которым относят статиныили фибраты. Данные препараты имеют существенные ограничения в применении и серьезные побочные эффекты, должны назначаться только лечащим врачом.

Антигипертензивн ые препараты, рекомендуемые при метаболическом синдроме, включают в себя ингибиторы ангиотензинпревр ащающего фермента (эналаприл, лизиноприл), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) и агонисты имидозалиновых рецепторов(рилме нидин, моксонидин). Подбор препаратов осуществляет терапевт или кардиолог индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации.

Осложнения метаболического синдрома

Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудис тых заболеваний и диабета, поэтому следует уделить пристальное внимание его профилактике и лечению.

05.10.2016, 5056 просмотров.

Читайте также:
Гипоаллергенная диета для кормящих мам, меню при аллергии у ребенка
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: