Гомоцистеин при планировании беременности, инструкция по применению

Гомоцистеин при планировании беременности

Аминокислоту, вырабатываемую организмом из метионина (получаемого из белков), называют гомоцистеином. Этот компонент в период вынашивания ребенка оказывает влияние на качество плацентарного кровообращения, а значит и на правильное развитие плода. Поэтому при планировании беременности замеряют и контролируют уровень гомоцистеина, особенно в ситуациях, когда необходимо улучшить прогнозы успешного вынашивания.

Кому показан анализ на гомоцистеин в период планирования беременности

Исследование крови на концентрацию гомоцистеина не включено в перечень обязательных обследований, так как в норме после наступления беременности показатель плавно снижается и восстанавливается до обычного уровня вскоре после родов. Сдать анализы необходимо при следующих показаниях:

  • отягощенная наследственность (у ближайших кровных родственников в анамнезе есть ранние инфаркты);
  • фолиеводефицитная анемия, не корректируемая медикаментозной терапией с применением препаратов железа;
  • диабет;
  • транзиторная ишемия, ранний инсульт или инфаркт в анамнезе;
  • любая форма гестоза во время предыдущих беременностей;
  • самопроизвольные выкидыши (несколько подряд) в анамнезе;
  • несколько биохимических беременностей после ЭКО подряд;
  • фетоплацентарная недостаточность тяжелой формы в анамнезе.

Обследование на уровень гомоцистеина проводят при диагностике бесплодия, после исключения инфекционной природы заболевания и возможного влияния гормональных факторов.

Причины пониженного и повышенного гомоцистеина

Нормой считаются показатели концентрации гомоцистеина от 4,5 до 13, 5 мкмоль/л, но оценивать результат должен лечащий врач. Риски для успешного вынашивания растут при показателях выше 7-8 мкмоль/л и ниже 6 мкмоль/л.

Низкий уровень гомоцистеина встречается достаточно редко. Причинами такого состояния может стать курс лечения некоторыми медикаментозными препаратами (пеницилламином, ацетилцистеином, бетаином), ускоряющими метаболизм гомоцистеина, а также такие состояния как гипертириоз или начальная стадия развития сахарного диабета.

Высокий уровень гомоцистеина (8-10 мкмоль/л) провоцирует злоупотребление кофеиносодержащими напитками, курение, гиподинамия, сахарный диабет и некоторые расстройства психики. Состояние также может иметь медикаментозную природу, развиваться после курса терапии с применением циклоспорина, теофиллина, диуретиков, фибратов и некоторых других лекарств.

Осложнения, которые может провоцировать повышение уровня гомоцистеина в крови

Помимо того, что повышенная концентрация гомоцистеина может в некоторой степени способствовать ненаступлению беременности, в процессе вынашивания увеличиваются риски развития:

  • гестационного сахарного диабета;
  • отслойки плаценты;
  • преэклампсии;
  • предлежания плаценты.

Высокий гомоцистеин во время беременности может способствовать преждевременным родам и пониженному весу плода, а также различным аномалиям его развития.

Что делать при высоком уровне гомоцистеина

Для снижения повышенного гомоцистеина рекомендуется:

  • отказаться от курения;
  • исключить из рациона кофеиносодержащие напитки;
  • изменить образ жизни на более активный
  • придерживаться назначенной диеты;
  • принимать витамины группы В, рекомендованные врачом.

Борьбу с гиподинамией начинают с ежедневных прогулок и простых нагрузок (например, плавания или велосипедной езды). Нормальную концентрацию гомоцистеина помогают восстановить витаминные комплексы “Нейровитан”, “Ангиовит” и “Неуробекс”. В ряде случаев врач может рекомендовать не прием таблеток, а курс внутримышечных инъекций.

Женщине с высоким гомоцистеином, планирующей беременность, показана диета со сниженным уровнем метионина и увеличением употребления продуктов с высоким содержанием витаминов группы В и фолиевой кислоты. В рационе уменьшают количество пищи с высоким содержанием животного белка (яиц и мяса, особенно курицы и свинины), продуктов из пшеничной муки, увеличивая растительную составляющую (зеленые овощи и цитрусовые), количество бобовых, молочных продуктов, рыбы и печени.

Гомоцистеин в акушерской патологии.

Введение

Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот.

Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1).

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.

Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. (рис. 1)

Обратите внимание на то, что гомоцистеин может образовываться только из метионина. Гомоцистеин может превращаться либо в цистатионин, который в дальнейшем используется для синтеза цистеина, либо в метионин. На всех ключевых этапах метаболизма метионина и гомоцистеина важную роль играют витамины. Красным цветом обозначен цикл превращения метионина, зеленым — цикл превращения фолиевой кислоты. MTHFR — 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза.
Метионин, гомоцистеин и фолиевая кислота являются аминокислотами. Аминокислоты являются важнейшими субстратами метаболизма азота в организме. От аминокислот берут начало белки, ферменты, пуриновые и пиримидиновые основания (и нуклеиновые кислоты), пиррольные производные (порфирины), биологически активные соединения пептидной природы (гормоны), а также ряд других соединений. При необходимости аминокислоты могут служить источником энергии, главным образом за счет окисления их углеродного скелета.
В живых организмах аминокислоты образуют пул, величина которого во взрослом состоянии остается в физиологических условиях постоянной. Она соответствует разнице между поступлением аминокислот извне или иногда из эндогенных источников, и расходом аминокислот, служащих субстратами в анаболических и катаболических процессах. Живые организмы не запасают аминокислоты и белки впрок, поэтому необходимое количество азота (лучше в форме аминокислот) должно поступать с пищей. Во взрослом организме в физиологических условиях количество поступающего и выводящегося азота одинаково (азотное равновесие).
Аминокислоты из экзогенных источников (из пищи) всасываются в пищеварительном тракте и переносятся кровью в печень и другие ткани и органы, где они далее используются. Кроме того, источником аминокислот (эндогенный источник) могут служить тканевые белки организма, которые постоянно подвергаются метаболизму с освобождением входящих в них аминокислот. Эти аминокислоты используются для синтеза новых белков лишь в малой степени, однако эндогенные источники очень важны, поскольку они обеспечивают около двух третей всего пула аминокислот, и только одна треть аминокислот поступает из пищи.
Незаменимые аминокислоты – это те аминокислоты, которые не могут синтезироваться данным организмом. Для человека это валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан и, в определенных условиях, также аргинин и гистидин.

Читайте также:
Мовалис - инструкция по применению таблетки и дозировка препарата

История вопроса

В 1932 г. De Vigneaud открыл гомоцистеин как продукт деметилирования метионина. Через несколько лет был открыт и второй путь метаболизма гомоцистеина — транссульфурация. В 1962 г. был открыт синдром гомоцитеинурии (гомоцистеин в моче), связанный с дефицитом фермента цистатионин синтазы. При данном заболевании отмечаются умственная отсталость, деформации костей, смещение хрусталика, прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания и очень высокая частота тромбоэмболии. Kilmer McCully углубленно изучал больных с высокими уровнями гомоцистеина в крови и обнаружил связь гипергомоцистеинемии с развитием тяжелых сосудистых заболеваний. Эти исследования послужили основой предложенной им в 1975 г. гомоцистеиновой теории атеросклероза. Он был убежден, что существует связь между уровнем гомоцистеина, витаминной недостаточностью и заболеваниями сердца.

Исследования последних 15 лет подтвердили и углубили гомоцистеиновую теорию развития сосудистых нарушений. Ежегодно появляются десятки публикаций, посвященных разным сторонам этой проблемы. Однако, к сожалению, в настоящее время только немногие лаборатории могут определять уровень гомоцистеина в крови.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

В течение жизни уровень гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек.

У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой.

Во время беременности в норме уровень гомоцистеина имеет тенденцию к снижению. Это снижение происходит обычно на границе первого и второго триместров беременности, и затем остается относительно стабильным. Нормальные уровни гомоцистеина восстанавливаются через 2-4 дня после родов. Считается, что снижение уровня гомоцистеина при беременности благоприятстствует плацентарному кровообращению. Уровень гомоцистеина в крови обратно пропорционален массе плода и новорожденного.

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин B12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12), эуфиллин (подавляет активность витамина B6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда.

Читайте также:
Можно ли забеременеть во время месячных. Вероятность 50/50

Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови.

Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при B12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты.

Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR). MTHFR обеспечивает превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты. В свою очередь, фолиевая кислота используется во многих биохимических путях, включая метилирование гомоцистеина и других веществ и синтез нуклеотидов. Ген MTHFR находится на первой хромосоме в локусе 1p36.3. Существует несколько аллельных вариантов этого фермента, вызывающих тяжелую недостаточность MTHFR, но большинство из этих вариантов очень редки. Практическое значение имеют два аллеля: термолабильный аллель C677T и аллель A1298C (иногда обозначается как C1298A). Аллель С677Т является результатом точечной мутации, при которой в позиции 677 аланин заменен на валин. При этом нормальный генотип обозначается как СС (на обеих хромосомах нормальные варианты гена), гетерозиготный — как СТ (носительство, на одной хромосоме — нормальный ген, а на другой — мутантный), гомозиготный по мутантному гену генотип — как TT (на обеих хромосомах мутантный ген). В настоящее время ДНК-диагностика мутации C677T проводится в некоторых медицинских центрах Москвы. Особенности данной мутации представлены на рис. 2.

Рис. 2 C677T-полиморфизм 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) влияет на распределение соединений фолиевой кислоты (выделены зеленым цветом), используемых для синтеза ДНК и РНК, и 5-метилтетрагидрофолата, необходимого для реметилирования гомоцистеина (Hсy), а значит — для синтеза белка. Секторная диаграмма показывает распределение генотипов, типичное для европейских популяций, а размеры стрелок показывают относительную ферментную активность MTHFR.
Сокращения: AdoMet, S-аденозилметионин; CHOTHF, формилтетрагидрофолат; CHTHF, метенилтетрагидрофолат; CH2THF, 5,10-метилентетрагидрофолат; CH3DNA, метилированная ДНК; CH3THF, 5-метилтетрагидрофолат; DHF, дигидрофолат; dTMP, диокситимидин-5’-монофосфат;dUMP, деоксиуридин-5’-монофосфат; FAD, флавинадениндинуклеотид; Hcy, гомоцистеин; Met, метионин; THF, тетрагидрофолат; protein, белок; DNA, ДНК; RNA, РНК; purines, пуриновые основания. CC и TT — гомозиготные генотипы, CT — гетерозиготный генотип.
При снижении активности фермента, 5-метилтетрагидрофолата может не хватать для эффективного перевода гомоцистеина в метионин, и гомоцистеин начинает накапливаться в организме.

Уровень гомоцистеина Частота 1 Частые причины 1
Умеренное повышение (15-30 мкмоль/л) 10% Нездоровый образ жизни, включая плохое и несбалансированное питание
Полиморфизм MTHFR в сочетании с низким фолатным статусом (S-фолат на нижней границе нормы)
Недостаток фолиевой кислоты
Умеренный дефицит витамина B12
Почечная недостаточность
Гиперпролиферативные нарушения
Прием лекарств
Повышение средней степени тяжести (30-100 мкмоль/л) 100 мкмоль/л) 0,02% Тяжелый дефицит витамина B12
Дефицит CBS (гомозиготная форма)

Таблица 1. Частые причины различных степеней гипергомоцистеинемии

1 Данные о причинах гомоцистеинемии и ее частоте даны на основании европейских исследований. Эти данные могут значительно варьировать в разных популяциях. По нашим данным, частота умеренной гипергомоцистеинемии в Москве значительно превышает среднеевропейские цифры. Умеренное повышение гомоцистеина у москвичек часто определяется даже на фоне приема больших доз витаминов, что может быть связано с высокой частотой нарушений усвоения витаминов в желудке и кишечнике.
Сокращения: CBS — цистатионин-бета-синтаза

Гипергомоцистеинемия и патология беременности

Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск развития тромбозов. Не все детали механизма патологического действия гипергомоцистеинемии до конца изучены, но многое уже известно.

Тромбогенное действие гомоцистеина может быть связано с повреждением клеток эндотелия, неспецифическим ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V, торможением активации протеина C, даун-регуляцией экспрессии тромбомодулина, блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием релаксирующего фактора и NO, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения могут быть причиной репродуктивной недостаточности: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. Рождение незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений.

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida). Аненцефалия приводит к стопроцентной летальности, а spina bifida — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Нельзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода.

Гипергомоцистеинемия может быть не только причиной, но и спутником акушерских осложнений. Предполагается, что в некоторых случаях проблемы могут быть связаны не только с высоким уровнем гомоцистеина, но и с теми состояниями, которые являются причиной развития гипергомоцистеинемии (витаминодефицитные состояния, сопутствующие заболевания и т. д.)

Следует помнить, что гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Для дифференциальной диагностики различных форм гомоцистеинемии иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином).

Для выяснения причин гипергомоцистеинемии проводится ДНК-диагностика наследственных дефектов ферментов, участвующих в обмене метионина и фолиевой кислоты, в частности, MTHFR, и определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови.

При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови рекомендуется проведение тестов, позволяющих исключить дополнительные факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений. Мы рекомендуем проведение гемостазиограммы, анализа крови на волчаночный антикоагулянт, анализа на антифосфолипидные и анти-ДНК-антитела, антитела к щитовидной железе, антитела к фактору роста нервов и анализ крови на наследственные дефекты гемостаза (лейденскую мутацию и наследственные дефекты протромбина). По показаниям могут быть назначены и другие анализы.

Показания к анализу крови на гомоцистеин

Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии, Центр иммунологии и репродукции рекомендует проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности. В обязательном порядке следует проверять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Учитывая то, что во многих случаях витаминодефицитное состояние бывает связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5—15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os.

Во время беременности может быть показано проведение антиагрегантной терапии (малые дозы аспирина, выступающего в данном случае в качестве своеобразного витамина беременности, малых доз препаратов гепаринового ряда). При наличии антифосфолипидного синдрома может быть назначено дополнительное лечение.

Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка.

Гомоцистеин

Гомоцистеин – это продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина, которая аминокислота, поступает в организм из потребляемого мяса, молока, яиц. При высоком уровне гомоцистеина увеличивается риск раннего развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и акушерской патологии. Анализ крови на гомоцистеин в Москве по доступной цене делают в лаборатории Юсуповской больницы со следующей целью:

  • Диагностики и оценки риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, тромбоваскулярной патологии;
  • Оценки риска развития патологии беременности.
  • Диагностики гомоцистинурии.

Гомоцистеин является маркером нарушений фолатного цикла (гипергомоцистеинемии) как основы повреждения интимы сосудов.

Показания для анализа крови на гомоцистеин

Определение гомоцистеина проводят для оценки степени риска артериальных или венозных тромбозов, особенно в молодом возрасте. Одновременно определяют уровень витамина В12 и фолиевой кислоты для определения (исключения) гипергомоцистеинемии, возникшей вследствие дефицитов витаминов. Анализ крови на гомоцистеин делают при подозрении у пациента наследственного нарушения метаболизма метионина, включая недостаточность цистатионин-бета-синтазы (гомоцистинурию) и дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы и её термолабильных вариантов – недостаточности метионин-синтазы, нарушения метаболизма кобаламина.

Норма и изменения уровня гомоцистеина

У детей до 18 лет уровень гомоцистеина не должен превышать 5 микромоль на литр. У взрослых пациентов концентрация гомоцистеина в норме находится в диапазоне 3,7-11 мкмоль/л. Норма гомоцистеина при беременности неодинаковая в разных триместрах. В первом триместре беременности уровень гомоцистеина в норме менее 5,6 мкмоль/л, во втором – 4,3 мкмоль/л, а в третьем не должен превышать 3,3 мкмоль/л.

Что показывает гомоцистеин? При содержании гомоцистеина 11-14 мкмоль/л риск развития сердечно-сосудистых заболеваний гомоцистеина умеренный. Если уровень гомоцистеина находится в пределах 15-29 мкмоль/л, риск высокий, а при концентрации гомоцистеина выше 29 мкмоль/л риск развития сердечно-сосудистой патологии очень высокий.

При высоком уровне гомоцистеина повреждается внутренняя стенка артерий, что приводит к образованию микросгустков и сужению просвета артерий. Микроскопические сгустки, в зависимости от органа, где они формируются, могут приводить к инсульту, инфаркту миокарда и прерыванию беременности вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока. Уровень гомоцистеина может повышаться при недостаточном поступлении витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты с пищей. Повышение концентрации гомоцистеина наблюдают при некоторых заболеваниях:

  • Хронической почечной недостаточности;
  • Гипофункции щитовидной железы;
  • В12-дефицитной анемии, онкологической патологии;
  • Генетических дефектах, приводящих к неполноценности ферментов, которые отвечают за обмен гомоцистеина.

Если гомоцистеин понижен, что это значит? Низкий гомоцистеин, как правило, в начале беременности. После родов уровень гомоцистеина возвращается в обычное состояние в течение 4-5 дней. Контроль концентрации гомоцистеина в крови очень важен при планировании беременности. Его повышение крайне опасно и может вызвать выкидыш или развитие тяжёлых патологий у плода.

Показания к назначению анализа на гомоцистеин

Анализ крови на гомоцистеин назначают при следующей патологии:

  • Нарушении функций сердечно-сосудистой системы;
  • Артериальном и венозном тромбозе;
  • Отягощённой наследственности, связанной с риском инсульта или инфаркта;
  • Сахарном диабете;
  • Почечной недостаточности;
  • Некоторых эндокринных и генетических заболеваниях.

Исследование уровня гомоцистеина в крови проводят пациентам, страдающим; алкогольной или наркотической зависимостью, перенесшим оперативные вмешательства на желудке, людям после 60 лет. Последние исследования показывают, что уровень гомоцистеина необходимо определять каждому человеку. Критическое повышение концентрации гомоцистеина может не проявлять себя клиническими симптомами, но оно увеличивает риск развития многих заболеваний.

Причины, последствия и лечение повышения гомоцистеина

Повышение уровня гомоцистеина в крови называется гипергомоцистеинемией. Гомоцистеин, накапливаясь в кровеносных сосудах в избыточном количестве, оказывает токсическое воздействие на внутреннюю оболочку сосудов (интиму). В местах возникших повреждений на интиме откладывается кальций или холестериновые бляшки. Просвет сосудов уменьшается, в них образуются тромбы. Нарушается поступление крови и питательных веществ в органы и ткани. Повышение концентрации гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск поражения сосудов у мужчин на 60; у женщин – на 80%.

Известно несколько причин повышения гомоцистеина:

  • Недостаток в организме витаминов группы B и фолиевой кислоты;
  • Нарушение функций почек;
  • Употребление алкоголя и курение;
  • Употребление чрезмерного количества кофе;
  • Гомоцистинурия (наследственное заболевание);
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Гормонозависимые заболевания.

Повышение концентрации гомоцистеина может привести к. развитию следующих заболеваний:

  • Болезни Альцгеймера;
  • Старческого слабоумия;
  • Инфаркта миокарда;
  • Тромбоза;
  • Сердечной недостаточности;
  • Атеросклероза.

При выявлении гипергомоцистеинемии врачи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию. В рацион пациента вводят продукты, богатые витаминами B1, B6, B12 и фолиевой кислотой: овощи, бобовые, злаки, орехи, шпинат и морские продукты. Ограничивают продукты питания, содержащие метионин – мясо, яйца, молочные продукты. При нарушении функции кишечника витамины вводят внутримышечно.

Врачи назначают пациентам с повышенным уровнем гомоцистеина лекарственные препараты, разжижающие кровь (ацетилсалициловую кислоту). Реабилитологи разрабатывают специальный комплекс физических упражнений.

Для определения уровня гомоцистеина берут кровь из вены. Забор крови производят на голодный желудок. Пациенту рекомендуют накануне исследования исключить приём жирной мясной пищи, яиц, молока и молочных продуктов.

Причины и коррекция пониженного уровня гомоцистеина

Понижение концентрации гомоцистеина в крови встречается крайне редко. У женщин на начальных сроках беременности его низкий уровень считается нормальным и благотворно влияющим на развитие плода. После родов концентрация гомоцистеина в большинстве случаев нормализуется самостоятельно.

Понижение уровня гомоцистеина наблюдается при нарушении функций ферментов, которые участвуют в его выработке, и при рассеянном склерозе. В этих случаях врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов с участием узких специалистов.

В остальных случаях пониженному уровню гомоцистеина врачи не придают особого значения. У здорового человека его повышают добавлением в рацион продуктов, которые богаты метионином. Постоянный контроль уровня гомоцистеина, сбалансированный рацион питания и правильный образ жизни помогают надолго сохранить чистоту сосудов, и вести активный образ жизни.

Гипергомоцистеинемия

Различают следующие формы гипергомоцистеинемии:

  • Тяжёлую;
  • Умеренную;
  • Лёгкую.

Тяжелая форма гипергомоцистеинемии развивается у пациентов с повышением уровня гомоцистеина больше 100 микромоль/л. Заболевание возникает по следующим причинам:

  • Наследственной гомоцистинурии вследствие гомозиготности по дефектным генам энзимов биосинтеза метионина (цистатионина–b–синтазы или 5,10 –метилентетрагидрофолатредуктазы);
  • Наследственных нарушений утилизации витамина В12;
  • серьёзном дефиците витамина В12.

При повышении уровня гомоцистеина до 30–100 мкмоль/л развивается умеренная форма гомоцистеинемии. Она возникает при тяжёлом нарушении функции почек (снижение клиренса гомоцистеина почками), умеренном дефиците витамина В12, серьёзном дефиците фолатов.

Лёгкая форма гипергомоцистеинемии развивается, когда уровень гомоцистеина повышается до 10–30 мкмоль/л. Заболевание вызывают следующие причины:

  • Гетерозиготность по дефектному гену цистатионина–b–синтазы, гомозиготность по замене основания С677Т в гене 5,10–метилентетрагидрофолатредуктазы;
  • Трансплантация почек;
  • Почечная недостаточность;
  • Небольшой дефицит витамина В12 и фолата;
  • Недостаток гормонов щитовидной железы;
  • Некоторые лекарственные препараты (пеницилламин, метотрексат, циклоспорин, фенитоин, карбамазепин, 6–азауридин, закись азота).

Гипергомоцистеинемию могут вызвать генетические мутации: дефекты энзимов – метилентетрагидрофолатредуктазы, цистатионин γ–лиазы или цистатионин β–синтазы.

Терапия, снижающая уровень гомоцистеина, уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Её целью является снижение концентрации гомоцистеина у пациентов с высоким риском сердечных заболеваний до 10 мкмоль/л. Для того чтобы добиться снижения уровня гомоцистеина до нормального у пациентов с низкой и умеренной формой гипергомоцистеинемии, назначают фолиевую кислоту от 0,4 до 5 мг/сутки или витамин B12 в дозе от 0,5 до 1 мг/сутки, либо используют оба препарата. Применяют комбинированное лекарственное средство, которое содержит коэнзимы В1, В6, В12, а также лизин и карнитин и лизин. Фолиевая кислота присутствует в шпинате, большинстве растительных продуктов, которые имеют листья, в зелёных овощах, печени и рыбе. Перспективным направлением в лечении гомоцистеинемии является применение статинов.

Гипергомоцистеинемия у беременных

Гипергомоцистеинемия у беременных остаётся одной из ведущих причин дефектов нервной трубки (анэнцефалии, менингоцеле и spina bifida), дефектов нижних конечностей и врождённых пороков сердца у плода, а также может оказывать прямое фетотоксическое и тератогенное действие. На более поздних сроках беременности гипергомоцистеинемия является основной причиной развития хронической плацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода, что приводит к снижению генетически предопределённой массы плода и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного.

При наличии гомоцистеина в избыточных концентрациях происходит угнетение натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы в мембране гладкомышечных клеток сосудов, увеличивается внутриклеточная концентрация натрия, развиваются электролитные нарушения. Это вызывает спазм сосудов и становится существенным элементом порочного круга, который лежит в основе механизма развития артериальной гипертензии преэклампсии и ассоциированных с ней осложнений. В связи с этим гинекологи проводят динамическую оценку уровня гомоцистеина крови у беременных, страдающих различными формами артериальной гипертензии.

Этот показатель является маркером эндотелиальной дисфункции и прогностическим показателем развития акушерских осложнений. При хронической артериальной гипертензии выявляется наиболее высокий уровень гомоцистеина крови в первом триместре беременности. При преэклампсии и преэклампсии на фоне хронической артериальной гипертензии более высокие показатели гомоцистеина крови обнаруживаются во втором и третьем триместрах беременности. Уровень гомоцистеина крови в третьем триместре беременности выше 5,8 мкмоль/л ассоциируется с развитием преэклампсии.

Содержание гомоцистеина у пациентов с В12-дефицитной анемией

В12-дефицитная анемия является одной из наиболее распространённых видов малокровия. Её частота составляет до 4 %. При этом механизм данного заболевания представляет собой группу патологических факторов, которые реализуются клинически проявляющимся снижением уровня гемоглобина крови на фоне дефицита витамина В12. Наряду с известными причинами данного состояния все большее значение приобретают сведения, которые указывают на взаимосвязь изменений функционального состояния организма с находящимися в жидких средах организма факторами регуляции циркуляции крови. Прежде всего, это касается гомоцистеина.

Ведущая роль принадлежит витамин В12-зависимым трансферазам, которые обладают ограниченной тканевой доступностью и не способны нивелировать гипергомоцистеинемию, формирующуюся при заболеваниях внутренних органов.

Сохранение адекватной гемодинамики – абсолютное условие нормальной работы внутренних органов. При В12-дефицитной анемии в патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани организма. Прогноз для качества жизни е её продолжительности у больных с явлениями анемии во многом определяется изменениями, которые произошли в сердечно-сосудистой системе.

У больных В12-дефицитной анемией отсутствует адекватная реакция периферических сосудов на увеличение ударных величин сердца. Основной формой приспособительной реакции системы кровообращения в условиях кислородного голодания является появление гиперкинетического типа центральной гемодинамики, который направлен на адекватное снабжение органов и тканей кислородом.

Гиперкинетический тип системной гемодинамики сопровождается усилением сократительной способности миокарда. Увеличивается нагрузка на сердечную мышцу, нагрузка на миокард, его перегрузке сопротивлением. Развивается гипертрофия миокарда с последующим расширением полостей сердца. При длительном течении заболевания уменьшаются объёмные показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда. Включается неэкономный механизм регуляции гемодинамики.

При повышенном уровне гомоцистеина происходит образование свободных радикалов, снижается выработка эндотелиального закиси азота, что приводит к снижению способности сосудов сокращаться, образованию атеросклеротических бляшек и тромбов. Комбинация витаминов группы В и фолиевой кислоты позволяет на 60–80 % снизить уровень гомоцистеина.

Уровень гомоцистеина в крови находится в прямой зависимости с длительностью витамин В12-дефицитной анемии. Учёные предполагают, что, что гипергомоцистеинемия – это один из важнейших факторов нарушения системного кровотока. В присутствии гомоцистеина сосуды теряют свою эластичность, снижается их способность к расширению.

Для лечения пациентов, страдающих гипергомоцистеинемией, в Юсуповской условии созданы все условия:

  • Палаты с европейским уровнем комфортности;
  • Диагностика заболеваний, при которых повышается уровень гомоцистеина в крови, с помощью новейших лекарственных препаратов, зарегистрированных в РФ;
  • Внимательное отношение медицинского персонала к пожеланиям пациентов и их родственников.

Тяжёлые случаи заболевания обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием докторов и кандидатов медицинских наук, врачей высшей категории. Ведущие специалисты коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов, у которых повышен уровень цистеина в крови. Чтобы сдать анализ крови на гомоцистеин и пройти курс лечения при его повышении, записывайтесь на приём к врачу онлайн или позвонив по телефону.

Гипергомоцистеинемия как фактор риска патологии беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера. Почему нужно принимать витамины и фолиевую кислоту по назначению врача. Часть 1

Гипергомоцистеинемия как фактор риска патологии беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера

Прошло почти сто лет с момента открытия первых витаминов и признания их важности для организма. Тем не менее в книгу знаний по этой теме добавляются новые главы. В последнее время появляется все больше научных сообщений о гипергомоцистеинемии как следствии дефицита фолиевой кислоты или (и) витаминов группы В.

В этой статье рассмотрены научные работы, в которых обсуждалась взаимосвязь между дефицитом витаминов, гипергомоцистеинемией и некоторыми общими проблемами со здоровьем. Но пациенты должны понимать, что назначать любые витамины должен только врач, и только после получения результатов анализов.

Как возникает гипергомоцистеинемия?

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, она играет важную роль в ряде жизненно важных функций клеток, определяющих правильное здоровье всего организма. Хотя присутствие этой аминокислоты в умеренных и низких концентрациях не представляет опасности для здоровья, ее высокая концентрация может нарушить физиологические процессы в клетках. Особенно это касается тканей, претерпевающих интенсивное развитие. Как оказалось, гипергомоцистеинемия — причина многих заболеваний.

В организме есть два механизма для поддержания надлежащего (безопасного) уровня гомоцистеина. Эта аминокислота может метаболизироваться до метионина или цистеина. Эти ферменты используются в первом метаболического цикле, в результате которого производится метионин. Это аминокислота, которая используется в дальнейших метаболических процессах организма.

Схема реметилирования метионина

Схема реметилирования метионина

” data-medium-file=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Схема-реметилирования-метионина.jpg?fit=450%2C161&ssl=1″ data-large-file=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Схема-реметилирования-метионина.jpg?fit=900%2C322&ssl=1″ loading=”lazy” src=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A1%D1%85%D0%B5%D0%BC%D0%B0-%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B0.jpg?resize=900%2C322&ssl=1″ alt=”Схема реметилирования метионина” width=”900″ height=”322″ srcset=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Схема-реметилирования-метионина.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Схема-реметилирования-метионина.jpg?resize=450%2C161&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Схема-реметилирования-метионина.jpg?resize=768%2C275&ssl=1 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” data-recalc-dims=”1″ /> Схема реметилирования метионина

На втором этапе метаболического распада гомоцистеина производится бета-синтаза цистатионина. Благодаря действию этого фермента сера передается от гомоцистеина к цистеину. У всех людей, которые потребляют достаточное количество необходимых катализаторов вышеуказанных реакций (фолаты, витамин B 6 и витамин B 12), концентрация гомоцистеина поддерживается в безопасных пределах.

Повышенный уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) может быть результатом генетически обусловленной модификации ферментов, необходимых для расщепления этого соединения. Другой причиной гипергомоцистеинемии может быть недостаточный уровень витаминов. В 6, вит. B 12 и фолиевой кислоты в рационе.

Согласно результатам исследований, опубликованных в The Netherlands Journal of Medicine, возникновение гипергомоцистеинемии представляет значительный риск для здоровья.

Во многих случаях превращение одной аминокислоты в MTHFR отвечает за гипергомоцистеинемию, и именно это нарушает превращение гомоцистеина в метионин. У людей с этим генетическим дефектом увеличивается риск сердечных заболеваний и осложнений при беременности.

Ученые из Ягеллонского университета изучали взаимосвязь между ранним началом атеросклероза и гипергомоцистеинемией у 73 человек из 15 семей. В этой группе до 45% людей страдали гипергомоцистеинемией, и, кроме того, у 51% людей уровень фолиевой кислоты был ниже среднего значения, рассчитанного для всей исследуемой группы. У большинства людей в этой группе была генетически определенная неправильная структура MTHFR. Исследование пришло к выводу, что «гипергомоцистеинемия часто встречается у людей, у которых рано появляются симптомы атеросклероза».

Профилактика дефектов нервной трубки

Сомнений в том, что дефекты нервной трубки вызваны гипергомоцистеинемией, давно нет. Назначение женщинам — за месяц до беременности — 0,4 мг фолиевой кислоты может предотвратить 70% этих дефектов у потомства.

Исследования также показывают, что гипергомоцистеинемия связана с широким спектром других осложнений беременности, таких как развитие сердечных заболеваний и расщелины позвоночника у плода . У беременных гипергомоцистеинемия может вызвать привычный выкидыш, преждевременную отслойку плаценты и преэклампсию.

Аномалии развития нервной трубки плода

Аномалии развития нервной трубки плода

” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Аномалии-развития-нервной-трубки-плода.jpg?fit=377%2C300&ssl=1″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Аномалии-развития-нервной-трубки-плода.jpg?fit=691%2C550&ssl=1″ loading=”lazy” src=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%90%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%82%D1%80%D1%83%D0%B1%D0%BA%D0%B8-%D0%BF%D0%BB%D0%BE%D0%B4%D0%B0.jpg?resize=900%2C716&ssl=1″ alt=”Аномалии развития нервной трубки плода” width=”900″ height=”716″ srcset=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Аномалии-развития-нервной-трубки-плода.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Аномалии-развития-нервной-трубки-плода.jpg?resize=377%2C300&ssl=1 377w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Аномалии-развития-нервной-трубки-плода.jpg?resize=691%2C550&ssl=1 691w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Аномалии-развития-нервной-трубки-плода.jpg?resize=768%2C611&ssl=1 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” data-recalc-dims=”1″ /> Аномалии развития нервной трубки плода

Ретроспективное исследование 14 000 беременностей, проведенное ученым Воллсетом с коллегами из Норвегии, подчеркивает связь между гипергомоцистеинемией и рядом распространенных осложнений беременности (Таблица 1). Среди врожденных дефектов, гипергомоцистеинемия имеет наибольшую причинную связь с дефектами нервной трубки и аномалиями стопы.

Другое исследование (EF van der Molen) обнаружило связь между гипергомоцистеинемией у беременных женщин и волчьей пастью у их потомства.

Таблица 1. Осложнения беременности, связанные с гипергомоцистеинемией

Провоцирует инфаркты и даже патологии плода. Что вам надо знать о гомоцистеине?

Повышение уровня гомоцистеина — одна из главных причин инфарктов, инсультов, атеросклероза. Самое опасное, что почувствовать повышение этой аминокислоты в крови невозможно — процесс не имеет каких-то видимых симптомов. А спровоцировать его может даже злоупотребление кофе.

Кому нужно обратить внимание на уровень гомоцистеина и как не допустить развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, рассказала кардиолог медицинского центра «Нордин» Надежда Кирковская.

Что такое гомоцистеин и за что он отвечает

— Что такое гомоцистеин?

— Это аминокислота — побочный продукт обмена метионина, незаменимой аминокислоты. Она не поступает в организм с пищей и не входит в состав белков.

— На что влияет гомоцистеин?

— Считается, что при низком уровне он не оказывает никакого влияния на здоровье.

Норма гомоцистеина зависит от возраста. В детстве у мальчиков и девочек почти одинаковый уровень этой аминокислоты — 5-6 мкмоль/л. Во время полового созревания он возрастает до 6-7 мкмоль/л. У взрослых нормальный уровень гомоцистеина — 10-15 мкмоль/л. Как правило, у мужчин он немного выше, чем у женщин.

Чем опасен дефицит фолиевой кислоты и витаминов группы В

— Из-за чего уровень этой аминокислоты повышается?

— Гомоцистеин не попадает в организм из пищи, а образуется в клетках организма. В норме он быстро превращается в аминокислоты метионин и цистеин. Чтобы эти превращения произошли, нужны фолиевая кислота, витамины В6 и В12. Основная причина повышения и накопления гомоцистеина — дефицит фолатов и витаминов группы В. Часто гипергомоцистеинемия связана с генетическими причинами.

Также уровень аминокислоты может повышаться из-за:

  • сахарного диабета;
  • нарушений функции почек;
  • тяжелого псориаза;
  • гипотериоза;
  • гиподинамии, то есть малоподвижного образа жизни;
  • заболеваний кишечника;
  • некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, антифолаты, фибраты, противосудорожные и др.);
  • наследственных ферментопатий;
  • злоупотребления кофе (у пациентов, которые выпивают более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина повышается чаще);
  • избыточного потребления животных белков, которые являются источником метионина;
  • курения.

— К чему ведет повышенный уровень гомоцистеина?

— Гомоцистеин участвует в обмене веществ. Когда он повышается, то начинает атаковать внутреннюю выстилку сосудов, что может привести к:

  • патологиям плода и невынашиванию беременности у женщин;
  • артериальным и венозным тромбозам;
  • тромбоэмболиям участков сосудистого русла;
  • атеросклерозу;
  • инфаркту;
  • инсульту.

Повышение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний в 1,3-1,7 раза.

Кому нужно следить за уровнем гомоцистеина

— В каком случае кардиолог назначает анализ на уровень гомоцистеина в крови?

— Такой анализ можно проводить в качестве скрининга практически всем пациентам. Лучше заранее выявить повышение уровня этой аминокислоты и предотвратить его последствия. Повлиять на изменения в сосудах, которые уже произошли, мы не в силах. И, конечно же, инфаркты, инсульты и тромбозы тоже лучше не допустить, чем лечить.

Есть и группы риска. Проверять уровень гомоцистеина рекомендую:

  • больным сахарным диабетом. Обязательно, если у пациента есть сочетание сахарного диабета и ишемической болезни сердца;
  • пациентам с наследственной или приобретенной ишемической болезнью сердца;
  • пациентам, у родственников которых частые сердечно-сосудистые заболевания и тромбозы;
  • пациентам с артериальными и венозными тромбозами в анамнезе;
  • женщинам, планирующим беременность. Особенно, если у них уже были в анамнезе осложнения беременности и тромбозы;
  • курящим;
  • людям, которые хронически злоупотребляют алкоголем;
  • людям, которые ведут сидячий, малоподвижный образ жизни.

Пожилые люди чаще подвержены повышению уровня гомоцистеина. У них замедляется обмен веществ, зачастую нарушены функции почек. Поэтому вывод излишков аминокислоты из организма может быть затруднен.

— Нужно ли дополнительно проверять уровень фолиевой кислоты, если есть повышенный уровень гомоцистеина?

— Достаточно сдать анализ на гомоцистеин. По уровню гомоцистеина мы увидим, что у пациента есть проблемы с фолатами.

— Как часто нужно сдавать анализ на гомоцистеин тем, кто находится в группе риска?

— Это зависит от клинической ситуации. Если пациент сдал анализ и его результаты хорошие, нет необходимости сдавать анализ ранее, чем через год. Если мы выявляем повышенный уровень гомоцистеина, то назначается лечение, а после — повторные исследования.

Как нормализовать уровень гомоцистеина

— Как лечить повышенный гомоцистеин?

— Чаще всего при гомоцистеинемии рекомендуют L-метилфолат и другие витамины группы B. Но важно помнить, что каждый случай индивидуальный и правильное лечение назначает только врач.

Поэтому ученые пришли к выводу, что эффективнее назначать биологически доступный Л-метилфолат. Он является готовой биологически активной формой фолата, которая сразу включается в метаболизм и работает у всех пациентов, независимо от генетики.

— По вашим наблюдениям, насколько хорошо повышенный гомоцистеин поддается коррекции?

— Если вовремя обнаружить повышение и назначить необходимые лекарства, то коррекция проходит успешно. Исследования европейских ученых показали, что назначение пациентам фолатов в течение 3 лет снизило уровень гомоцистеина на 26%. Это хороший показатель.

Если уже есть осложнения гипергомоцистеинемии в виде инфарктов, инсультов, тромбозов, атеросклероза, сам процесс мы уже обратить не можем, но можем его замедлить и избавить пациента от развития осложнений.

Для чего нужна и чем полезна для мужчин фолиевая кислота?

Трудно переоценить значимость фолиевой кислоты (витамина B9) для человека, так как от нее напрямую зависит жизненно важные процессы деления новых клеток и регенерации тканей.Также фолиевая кислота влияет на репликацию (удвоению) ДНК, что позволяет передавать точную генетическую информацию из поколения в поколение. Большое значение фолиевая кислота имеет и для метаболизма незаменимых аминокислот.

Между тем, около 20% населения во всём мире не получают фолиевую кислоту в необходимом количестве. Ее дефицит опасен такими последствиями, как сбои в работе нервной системы, анорексия, сердечно-сосудистые и кожные заболевания, преждевременное старение, нарушения памяти.

Фолиевая кислота: для чего она нужна мужчинам при планировании зачатия?

Исследования американских ученых показали, что прием витамина B9 на 25-30% повышает число морфологически правильных, то есть не имеющих отклонений в строении, сперматозоидов. Это увеличивает шансы на зачатие, а также снижает риск выкидыша или рождения ребенка с врожденными пороками развития. Недостаток же фолиевой кислоты провоцирует рост числа дефектных сперматозоидов в сперме, что может вести к бесплодию.

Срок сперматогенеза составляет 72 дня, поэтому мужчинам рекомендовано принимать фолиевую кислоту в течение 2-3 месяцев до предполагаемого дня зачатия. Этот срок нужен для созревания сперматозоидов, имеющих правильное строение.

Полезна ли фолиевая кислота мужчинам? Можно ли мужчинам пить фолиевую кислоту?

Как влияет фолиевая кислота на мужчин? При планировании беременности она совершенно точно нужна для зачатия: от нее существенно зависит образование здоровых сперматозоидов и их количество. Польза фолиевой кислоты для мужчин заключается еще в обеспечении нормальной работы нервной системы, органов желудочно-кишечного тракта, мозга. Кроме того, она положительно влияет на уровень гемоглобина.

Для чего еще нужна организму мужчины фолиевая кислота? Одна из важных ее функций — участие в утилизации гомоцистеина. Гомоцистеин — это продукт расщепления метионина, незаменимой аминокислоты. В нормальной ситуации гомоцистеин под влиянием фолиевой кислоты довольно быстро превращается в другие соединения. Однако если фолиевой кислоты мало, то гомоцистеин циркулирует в крови, поражает стенки артерий, что провоцирует образование тромбов и атеросклеротических бляшек. Последствиями избытка гомоцистеина могут стать болезнь Альцгеймера, инфаркт миокарда, ишемия, слабоумие, нефропатия. Учитывая, что у мужчин риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и без того выше, чем у женщин, то избыток гомоцистеина для них опасен. Поэтому принимая фолиевую кислоту, мужчина поддерживает и свою сердечно-сосудистую систему.

Ответ на вопрос, нужно ли пить фолиевую кислоту мужчине, будет однозначно положительным при следующих патологиях:

  • Недостаток витамина B9.
  • Некоторые виды анемии.
  • Лучевая болезнь.
  • Лейкопения (снижение уровня лейкоцитов).
  • Трудности с зачатием.
  • Ухудшение умственных способностей, работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Расстройство ЖКТ.

Фолиевая кислота будет полезна при стрессах, алкоголизме, болезнях печени и тонкой кишки, затянувшихся заболеваниях. Может назначаться после операции на желудке.

Зачем мужчинам пить фолиевую кислоту?

Витамин B9 не вырабатывается организмом сам по себе, как и все витамины. Он поступает к нам с продуктами, которые его содержат. Вот некоторые из них:

  • Говяжья печень.
  • Печень трески.
  • Шпинат.
  • Грецкие орехи
  • Фундук.

Нужно помнить, что под воздействием температуры и света фолиевая кислота разрушается, из-за чего ее содержание в продуктах значительно снижается.

Мужчине, который планирует стать отцом, витамин B9 требуется в повышенных количествах. При этом даже для того, чтобы получать хотя бы 200 мкг фолиевой кислоты, требуется съедать ежедневно 160 граммов шпината или около 200 граммов печени трески.

Постоянно задумываться и считать, достаточно ли было фолиевой кислоты в сегодняшнем рационе, достаточно затруднительно. Более целесообразно принимать фолиевую кислоту дополнительно, например, в составе препарата Сперотон. 1 саше комплекса Сперотон содержит 400 мкг витамина B9, также в состав входят L-карнитин и витамин Е, положительно влияющие на сперматогенез, а следовательно, и на вероятность зачатия.

Фолиевая кислота: побочные эффекты у мужчин

Фолиевая кислота не рекомендуется к употреблению в следующих случаях:

  • Индивидуальная непереносимость.
  • Бронхиальная астма.
  • Некоторые заболевания почек.
  • Онкологические заболевания.
  • Нарушение обмена железа.

Переизбыток витамина B9 приводит к снижению уровня витамина B12, расстройствам нервной системы, гиперактивности. Однако этот витамин относится к водорастворимым, то есть его избыток выводится с мочой, поэтому в действительности очень сложно получить “передозировку” фолиевой кислоты.

В некоторых, индивидуальных случаях прием фолиевой кислоты вызывает зуд или сыпь на коже, провоцирует гипертермию, бронхоспазмы, рвоту, метеоризм, мышечные судороги, повышенную возбудимость. При возникновении подобных реакций следует обратиться к врачу, чтобы он подобрал правильную дозировку фолиевой кислоты.

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКЛАМОЙ. МАТЕРИАЛ ПОДГОТОВЛЕН ПРИ УЧАСТИИ ЭКСПЕРТОВ.

Дефицит витамина B и гипергомоцистеинемия

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/12/deficit-vitamina-b-i-gipergomocisteinemija-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/12/deficit-vitamina-b-i-gipergomocisteinemija.jpg” title=”Дефицит витамина B и гипергомоцистеинемия”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 11.12.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Для человеческого организма важны многие факторы, и самый важный фактор питания для обеспечения здоровья – витамины.

В современном обществе наиболее распространенные авитаминозные заболевания – цинга, бери-бери, пеллагра – встречаются крайне редко. Но существует определенная группа риска пациентов, у которых дефицит некоторых витаминов бывает чаще. Например, дефицит витаминов B12 и D наблюдается у пожилых пациентов, дефицит фолиевой кислоты и витаминов B1, B6, B12 у лиц с алкогольной зависимостью, а дефицит водорастворимых витаминов, включая группу B у госпитализированных лиц.

Чем опасна нехватка витаминов группы В

При нехватке витаминов группы В нарушается обмен веществ в тканях и органах, где они наиболее активно используются. В их числе:

  • нервная система;
  • кровеносные сосуды;
  • желудочно-кишечный тракт;
  • кожа;
  • производство крови.

Витамины группы B необходимы для многих основных метаболических реакций в организме человека, а также обеспечивают нормальный метаболизм гомоцистеина. Продуманное и индивидуальное введение витаминов группы В при их отсутствии доказало усиление метаболической защиты организма, особенно при атеросклерозе, онкологических заболеваниях нервной системы, кроветворных заболеваниях.

Современный образ жизни и авитаминоз

Современный образ жизни, постоянный стресс, несбалансированное питание, быстрое приготовление пищи и другие причины приводят к низкому потреблению витаминов. Установлено, что в Европе женщины получают с пищей слишком мало витамина D, B1, PP, B12, мужчины – витамина B12. Чаще встречается гиповитаминоз (полигиповитаминоз) более чем одного витамина.

Чем опасна нехватка витаминов группы В

Этапы авитаминоза

  • Маргинальная недостаточность : уменьшение запасов в тканях, снижение активности ферментов, нарушение клеточного метаболизма, неспецифические симптомы болезни организма, например, синдром хронической усталости.
  • Тяжелая недостаточность : тканевые запасы сокращаются до критического уровня, возникают специфические патологические поражения органов, например, анемия, деменция.

Водорастворимые витамины не накапливаются в организме (за исключением витамина B12), поэтому запас витаминов B необходимо постоянно дополнять пищей или добавками.

Согласно директиве Европейской комиссии, рекомендуемая суточная норма витаминов группы В:

  • витамин B1 – 1,1 мг;
  • витамин В2 – 1,4 мг;
  • витамин B3 – 6 мг;
  • витамин B6 – 1,4 мг;
  • фолиевая кислота – 200 мкг;
  • витамин B12 – 2,5 мкг.

На практике наиболее часто исследуются уровни витамина B12 и фолиевой кислоты. В случае выявленного дефицита терапевтический эффект оказывают только высокие дозы витаминов группы B, например не менее 1000 мкг витамина B12 в день. Различные диеты приводят только к развитию авитаминоза и различным заболеваниям, особенно у пациентов из групп риска.

Примеры опасных диет:

  • Полувегетарианцы . Редко едят мясо, не едят красное мясо, едят рыбу, иногда курицу.
  • Оволактовегетарианцы . Употребляют яйца, молоко и продукты из него, не едят мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
  • Лактовегетарианцы . Употребляют молоко и продукты из него, не едят яйца и мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
  • Макробиотическая диета . В диете преобладают цельнозерновые, особенно коричневый рис, фрукты, овощи, морепродукты. Продукты животного происхождения не употребляются, за исключением белого мяса или рыбы;
  • Веганы . Не употребляют в пищу продукты животного происхождения – мясо, яйца, молочные продукты и продукты из них. Некоторые веганы даже не употребляют мед, избегают продуктов неорганического происхождения. У них очень часто выявляется дефицит витамина B12.

Недостаток витаминов B связан с употреблением алкоголя, седативных средств, антибиотиков, диуретиков, слабительных, оральных контрацептивов, противодиабетических препаратов, ингибиторов протонной помпы, поэтому этим пациентам следует также рассмотреть возможность приема витаминов группы B.

Дефицит витамина В12 следует подозревать не только у пациентов с кишечными заболеваниями, анемией, полинейропатией, деменцией, но и при гипергомоцистеинемии.

Клинические проявления авитаминоза группы В

Витамины группы В – коферменты важнейших ферментов, обеспечивающих работу клеток, особенно митохондрий, восстановление энергетических ресурсов в центральной нервной системе, печени, почках, сердечной мышце. Недостаток витаминов группы В связан с нарушением биохимических процессов в клетке.

Высокий уровень гомоцистеина – новый маркер дефицита витамина B и хронических заболеваний

Недостаток витаминов группы В увеличивает уровень гомоцистеина. Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, образованная из метионина. Уровни гомоцистеина в крови тесно связаны с генетическими факторами и диетой.

Фолиевая кислота и витамины B6 и B12 в пище способствуют распаду гомоцистеина, а низкий уровень фолиевой кислоты в крови приводит к значительно более высокому уровню гомоцистеина и более высокому риску смертности от ишемической болезни сердца и инсульта. У пожилых людей уровень гомоцистеина в плазме обычно выше, чем у молодых.

Лабораторные нормы фолиевой кислоты, витамина B12, гомоцистеина

Элемент Содержание
Витамин B12 118–959 пмоль / л
Фолиевая кислота 6,1–36,5 нмоль / л
Гомоцистеин 6–10 мкмоль / л.

Избыточное образование гомоцистеина можно объяснить не только высоким потреблением метионина при употреблении продуктов животного происхождения. Во время метаболизма регуляция реметилирования метионина (повторная трансляция образующегося гомоцистеина в метионин) зависит от других диетических факторов. Это могут быть поливитамины и минералы, но наиболее важными из них являются витамины группы B – фолаты, витамины B12 и B6, которые необходимы для метаболизма гомоцистеина.

Исследования показали, что уровни гомоцистеина в сыворотке крови значительно повышаются при более низких уровнях витамина B12 и фолиевой кислоты.

В среднем возрасте организму становится все труднее усваивать витамин B12, пока его запасы в конечном итоге не истощатся. Было выявлено, что нарушение всасывания витамина B12 характерно:

  • для 24% людей в возрасте 60-69 лет;
  • 32% – 70-79 лет;
  • почти 40% – людей старше 80 лет.

Основная причина нарушения усвоения витамина B12 – атрофический гастрит. С возрастом слизистая оболочка желудка человека выделяет все меньше и меньше соляной кислоты, пепсина и врожденного фактора, который представляет собой белок, необходимый для поглощения витамина B12 из пищи.

Связь между истощением запасов витамина B6 и повышенным уровнем гомоцистеина менее очевидна, но было обнаружено, что низкие уровни витамина B6 и повышенные уровни гомоцистеина в сыворотке являются независимыми факторами риска, связанными с тромбозом глубоких вен.

Клинические проявления авитаминоза группы В

Гипергомоцистеинемия – независимый фактор риска хронических заболеваний

Гипергомоцистеинемия связана с развитием и прогрессированием сосудистых заболеваний, развитием атеросклероза и активацией системы свертывания крови, риском деменции, остеопороза и онкологических заболеваний, а также нервно-психических расстройств

Гипергомоцистеинемия и сердечно-сосудистые заболевания

Концентрации общего гомоцистеина в плазме крови – независимый фактор риска ишемической болезни сердца, а его накопление в сосудистой стенке – ранний маркер атеросклеротического процесса.

Гомоцистеин повреждает эндотелий сосудов, способствует тромбообразованию и развитию атеросклероза. Есть данные, что гомоцистеин способствует пролиферации гладких мышц сосудистой стенки, что может снизить выработку естественного вазодилататора оксида азота (NO).

Гипергомоцистеинемия является фактором риска не только ишемической болезни сердца, но и смертности от других причин, например, рака.

Гипергомоцистеинемия и психоневрологические расстройства

Исследования подтвердили связь между повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке, витамином B12, фолиевой кислотой и когнитивной функцией, деменцией, а также болезнью Альцгеймера, депрессией и другими нервно-психическими расстройствами.

Связь между повышенным уровнем гомоцистеина и когнитивными нарушениями может иметь важное значение в патофизиологическом развитии деменции. Гомоцистеин может косвенно влиять на развитие болезни Альцгеймера, повреждать кровеносные сосуды и вызывать гибель и гибель нервных клеток в коре головного мозга.

Недостаток фолатов и витамина B12, наряду с повышенным уровнем гомоцистеина, связан с заболеваемостью и прогрессированием болезни Альцгеймера. Если концентрация гомоцистеина превышает 14 мкмоль / л, риск развития болезни Альцгеймера уменьшается вдвое.

Депрессия связана с повышением частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца. При этом есть факторы, которые способствуют развитию депрессии, среди них нехватка омега-3 жирных кислот и повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке крови.

Гипергомоцистеинемия и метаболические нарушения

Гипергомоцистеинемия, дефицит фолиевой кислоты и витамина B также связаны с повышенным риском остеопороза и остеопоротических переломов. Недостаток фолиевой кислоты и витамина B12 вызывает мегалобластную анемию.

Гипергомоцистеинемия и метаболические нарушения

Канцерогенез

Недостаток фолиевой кислоты и витаминов B способствует нарушению синтеза ДНК и канцерогенезу из-за нарушения метаболизма метионина. Низкий уровень фолиевой кислоты связан с повышенным риском рака толстой кишки и груди. Дефицит фолиевой кислоты способствует реметилированию гомоцистеина, доказанному фактору риска рака, и ослабляет клеточный противораковый иммунитет.

Витамин B6, как кофермент метаболического пути фолиевой кислоты, может защитить от некоторых типов рака. Например, витамин B6 снижает риск колоректального рака.

Чем ниже концентрация фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12, тем больше гомоцистеина и, следовательно, выше риск рака и других заболеваний. Потребление большего количества фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 снижает риск развития рака груди.

Генетическое тестирование выявило ряд факторов которые стали связующим звеном между витамином B1 и опухолевыми клетками. Была установлена ​​связь между низким уровнем тиамина в плазме и ростом опухоли.

Данные некоторых других исследований показывают, что более высокие дозы витамина B1 могут оказывать ингибирующее действие на опухолевые клетки. Другие исследования показывают, что витамин B1 может повышать устойчивость опухолевых клеток к химиотерапии. Однако все исследователи сходятся во мнении, что у онкологических больных развивается дефицит тиамина, что является серьезной проблемой для здоровья. Повышение дозы витамина B1 тормозит рост опухолевых клеток. Тиамин также снимает боль, и поэтому используется в комплексном лечении болевых синдромов.

Резюме

Анализ возрастных патологических состояний и их клинические и эпидемиологические исследования показали, что гомоцистеин может быть связующим метаболическим звеном между многофакторными процессами в патогенезе гериатрических заболеваний. Подсчитано, что две трети всех случаев гипергомоцистеинемии вызваны дефицитом одного или всех трех элементов, то есть фолатов, витаминов B12 и B6.

Многие исследователи согласны с тем, что терапия по снижению уровня гомоцистеина безвредна и недорога. При повышенных уровнях гомоцистеина в сыворотке рекомендуется вводить B6, B2, B12 и фолиевую кислоту. Было показано, что добавление фолатов, витаминов B12 и B6 нормализует уровень гомоцистеина в плазме, хотя метионин будет вырабатываться в избытке. В таких случаях уровень гомоцистеина в плазме нормализуется в 1,5–2 раза от суточной нормы витаминов.

Пациентам с высоким риском ишемической болезни сердца следует рекомендовать прием достаточного количества фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 с пищей.

Считается, что у других пациентов с высоким риском (недоедание, мальабсорбция, гипотиреоз, почечная недостаточность, системная красная волчанка, когнитивные нарушения, прием некоторых лекарств) следует проводить скрининговый тест на гомоцистеин в сочетании с анализами уровня фолиевой кислоты и витамина B12. Этим пациентам также полезно получать больше витамина B с пищей.

Могут снизить уровень гомоцистеина комбинированные добавки с фолатами, витаминами B6 и B12, хотя в настоящее время доказательств эффективности их использования для вторичной профилактики нет.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: