Гипертензивная энцефалопатия: причины серьезных повреждений головного мозга

Гипертензивная энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия головного мозга – это острое или хроническое состояние, на фоне которого проявляются симптомы дисфункции мозга, обязательно требует лечения. При очень высоких цифрах артериального давления, считается предынсультным состоянием.

Представляет крайне высокий риск по переходу в прединсультное состояние. Опасаться нужно как инфаркта мозга (ишемического инсульта), так и кровоизлияния (геморрагического инсульта).

Прогноз на лечение и последующее восстановление – индивидуален. Зависит от степени развития болезни и факторов, спровоцировавших развитие патологии.

Причины

На вопрос, что такое гипертензивная энцефалопатия, можно ответить, что это поражение нейронов мозга, причиной которого становится повышение артериального давления (АД).

Патология возникает при резком или хроническом повышении артериального давления. На фоне хронически высокого давления, просвет мелких сосудов (артериол) мозга сужается, лишая нейроны нужного питания.

В случае быстрого, острого повышения артериального давления выше 210 мм рт. ст., гипер энцефалопатия может закончиться инсультом.

Поэтому считается крайне опасным состоянием, требующим немедленной госпитализации.

Причиной подобных расстройств кровообращения в мозгу, могут стать множество факторов. От них зависит острота проявления симптомов, возможность лечения и опасность для состояния пациента в дальнейшем.

Распространенные причины гипертонии, приводящей к энцефалопатии:

  1. Патология сердца и сосудов. Систематические показатели АД выше 150/90 ртутного столба повышают шансы столкнуться с проблемным состоянием на 35%. Этот показатель увеличивается при несоблюдении здорового образа жизни.
  2. Болезни почек, которые приводят к развитию вторичной гипертензии.
  3. Эндокринные нарушения различного типа. Нестабильность гормонального фона – опасное состояние не только для кровообращения.

  1. Прекращение приема препаратов против повышенного давления или резкий переход на лекарство другого типа. Такие поступки способны вызвать синдром отмены со значительным ухудшением симптомов.
  2. Гестоз, эклампсия – осложнения во время беременности на поздних сроках у женщин. Требуют немедленной госпитализации.

При подозрении на патологические изменения со стороны мозга из-за гипертензии, нужно установить причины его наступления. Лечение строится не только на избавлении от симптомов, но и на устранении их первоначальных причин.

Без нормализации АД, выздороветь или хотя бы замедлить развитие артериальной энцефалопатии невозможно.

Симптомы и стадии развития

В зависимости от опасности для жизни и обратимости деградации головного мозга, врачи выделяют 3 стадии острой или хронической гипертензивной энцефалопатии. Для каждой выделены характерные симптомы.

Первая стадия

Проявления едва заметны и часто списываются на усталость. Проблему с сосудами возможно выявить только при проведении допплерографии. При обнаружении проблемы на этой стадии, возможно полноценное выздоровление с полной коррекцией состояния тканей мозга.

Основными симптомами становятся:

  • повышенная раздражительность;
  • сонливость;
  • головные боли;
  • головокружение и шум в ушах;
  • тошнота.

При появлении нескольких симптомов одновременно в течение короткого времени необходимо обратиться для обследования к врачу.

Иногда симптомы не проявляются вообще, пока заболевание не разовьется до более серьезного этапа.

Вторая стадия

Признаки становятся очевидны, так как гибель нейронов прогрессирует. Развитие болезни все еще можно остановить медикаментозно.

  • слабость, постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
  • чувство тошноты;
  • раздражительность;
  • головные боли и шум в ушах становятся постоянными;
  • снижение уровня мышления, ослабление памяти;
  • ухудшение уровня владения мелкой моторикой.

Необратимые изменения в тканях мозга уже начались, но восстановить кровообращение и остановить процесс еще возможно. Регрессия до исходного состояния маловероятна.

Третья стадия

Организм уже не сможет справиться с патологией мозга самостоятельно. Кровоток нарушен настолько, что симптоматика начинает быстро развиваться из-за отмирания участков коры головного мозга.

Симптомы усиливаются настолько, что человек в итоге теряет работоспособность, становится инвалидом, нуждающимся в постоянном уходе. Личность деградирует.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гипертонической энцефалопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипертонической энцефалопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Читайте также:
Внутриутробные инфекции: признаки, профилактика и лечение

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография.МРТ головного мозга – наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II – III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.
Читайте также:
Как лечить зеленые сопли у детей и отчего они появляются

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Гипертензивная энцефалопатия: причины серьезных повреждений головного мозга

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Хроническая гипертензивная энцефалопатия (ХГЭ)
2. Синонимы:
• Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия:
о Также известна как болезнь Бинсвангера
• Гипертензивная микрососудистое заболевание
3. Определение:
• Изменения паренхимы головного мозга вследствие длительного воздействия некупированной или плохо контролируемой артериальной гипертензии (АГ):
о XD является наиболее частой причиной лейкоареоза (диффузное разрежение белого вещества):
– Другие причины включают сахарный диабет
• XD: важная причина когнитивной недостаточности, вызванной сосудистым заболеванием (т.е. сосудистая деменция)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Лучший диагностический критерий:
о Два основных признака:
– Диффузные поражения белого вещества (БВ) (гиподенсные на КТ, гиперинтенсивные на Т2-ВИ)
– Микрокровоизлияния (эффект «выцветания» изображения на Т2*)
• Локализация:
о Поражения БВ:
– Полуовальный центр, лучистый венец
– Ствол мозга, мозжечок
о Поражения серого вещества:
– Базальные ганглии (БГ), таламусы, ствол мозга
о Микрокровоизлияния:
– Базальные ганглии/таламусы, ствол мозга, мозжечок, субкортикальное БВ
• Размеры:
о Изначально поражения БВ имеют малые размеры; со временем могут приобретать сливой характер
• Морфология:
о Округлой или неправильной формы, разрозненные или сливные

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с хронической гипертензивной энцефалопатией и клиническим диагнозом «болезнь Бинсвангера». В перивентрикулярном белом веществе лобных и теменных областей определяются гиподенсные зоны.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез через лучистые венцы: у этого же пациент определяются двусторонние сливные гиподенсные поражения. Данные изменения иногда именуются «субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия».

2. КТ признаки хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные участки (обычно множественные):
– БГ, таламус, ствол мозга
– Часто представляют собой лакунарные инфаркты
о Диффузное снижение плотности перивентрикулярного БВ
о ± гиперденсные поражения:
– Очаговые/сливные петехиальные кровоизлияния

3. МРТ признаки хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Т1-ВИ:
о Поражения обычно имеют гипоинтенсивный сигнал:
– Менее заметен, чем на Т2-ВИ или FLAIR
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные поражения в лучистом венце, полуовальном центре, базальных ганглиях
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал или очаги с гипоинтенсивным центром + гиперинтенсивным ободком
• Т2* GRE:
о Мультифокальные гилоинтенсивные поражения (микрокровоизлияния):
– Склонность к локализации в БГ/таламусах, стволе мозга, мозжечке
– Субкортикальное БВ (особенно задние отделы головного мозга)
• ДВИ:
о Острые поражения БВ могут характеризоваться ограничением диффузии
о Низкие (острая стадия) или высокие (хроническая стадия) значения ИКД
• ПВИ:
о ↓ коэффициентов перфузии у пациентов с поражениями сливного характера
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Обычно контрастное усиление не наблюдается
• МР-спектроскопия:
о ↑ отношения миоинозитола к креатину у пожилых пациентов с АГ:
– Как и у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА)
о Более низкие уровни NAA при длительной артериальной гипертензии
• DTI:
о ↑ средняя диффузивность (СДт), ↓ фракционная анизотропия (ФА):
– Наблюдается как в гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражениях, так и во внешне нормальном БВ

4. Радионуклидная диагностика:
• Преимущественное поражение лобных долей (поясные, верхние лобные извилины)
• Регионарный CBF по данным ОФЭКТ сТс-99m-ГМПАО:
о Легкая ХГЭ: уменьшение CBF в лобных долях
о Тяжелая ХГЭ: диффузная гипоперфузия большого мозга

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о FLAIR (поражения БВ) + Т2* (GRE, SWI) для визуализации микрокровоизлияний

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется классическая локализация острого гипертензивного кровотечения с вовлечением боковых отделов скорлупы и наружной капсулы.
(б) MPT, SWI, аксиальный срезу: у того же пациента определяется острое кровоизлияние в базальные ганглии справа в сочетании с признаками хронической гипертензивной энцефалопатии. Кроме того, визуализируются микрокровоизлияния в базальных ганглиях, таламусах и субкортикальном белом веществе. Отмечается отложение гемосидерина в базальных ганглиях слева (исход давнего кровоизлияния).

в) Дифференциальная диагностика хронической гипертензивной энцефалопатии:

1. Амилоидная ангиопатия:
• Отложение амилоида в артериях малого/среднего калибра в лептоменинкс и коре больших полушарий
• Повторные внутримозговые кровоизлияния, наиболее часто в лобные и теменные доли, включая кору и субкортикальное БВ
• Мозжечок, скорлупа, таламус или ствол мозга поражаются редко

2. CADASIL:
• Неартериосклеротическаяамилоид-отрицательная наследственная ангиопатия с первичным поражением лептоменингеальных и длинных перфорирующих артерий
• Характерные субкортикальные лакунарные инфаркты и лейкоэнцефалопатия у молодых взрослых
• Поражение БВ передних отделов височных долей и наружных капсул очень характерны для CADASIL

3. Дементирующие заболевания:
• Болезнь Альцгеймера:
о Атрофия коры теменных и височных долей полушарий, потеря объема гиппокампов, энторинальной коры
о Часто сочетается с микрососудистыми заболеваниями, с наличием гиперинтенсивных очагов в БВ
• Мультиинфарктная деменция:
о Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения и локальная атрофия характерна для хронических инфарктов

4. Антифосфолипидный синдром:
• Ранний инсульт, рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы, спонтанный аборт, тромбоцитопения

5. Системная красная волчанка (СКВ):
• Наиболее часто: мелкие мультифокальные поражения БВ; как правило диагностируются на третьем или четвертом десятилетии (раньше, чем при ХГЭ)
• Перивентрикулярные или более диффузные изменения БВ

6. Другие васкулиты:
• Первичный ангинит ЦНС
• Гранулематозный ангиит
• Узелковый полиартериит, болезнь Бехчета

Читайте также:
Лейкоциты в мазке — норма у женщин, таблица. Причины повышенного содержания, расшифровка анализа

7. Эластическая псевдоксантома:
• АГ, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, множественные инсульты и деменция на третьей и четвертой декадах жизни (в более молодом, чем у пациентов с ХГЭ возрасте)

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с хронической гипертензивной энцефалопатией определяются разрозненные и сливные гиперинтенсивные очаги, расположенные в перивентрикулярном и глубоком белом веществе. Также отмечаются множественные давние лакунарные инфаркты.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента в полуовальном центре справа определяется очаг ограничения диффузии, представляющий собой малый острый инфаркт.

г) Патология:

1. Общие характеристики хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Этиология:
о АГ связана с отложением гиалина в стенках артерий мелкого калибра (так называемый липогиалиноз)
о Постулированы два основных механизма развития лейкоареоза вследствие липогиалиноза:
– Хроническая гипоперфузия может вызвать ишемию мелких участков головного мозга, которые позже сливаются в крупные зоны поражения БВ
– Повышенная проницаемость кровеносных сосудов может приводить к «утечке» содержимого плазмы
о АГ ухудшает расширение коллатеральных сосудов головного мозга:
– Нарушение церебральной ауторегуляции и ограничение способности к вазодилатации; ↑ восприимчивости к инфаркту мозговой ткани
• Ассоциированные аномалии:
о Со временем происходит продолжение накопления поражений, в основном в субкортикальном БВ
о Различные генетические факторы, включая вариации последовательности ДНК, происходящие в пределах одного нуклеотида (однонуклеотидный полиморфизм), вероятно, обусловливают повышенный риск развития заболевания
о У пациентов с АГ также могут развиваться крупные интрапаренхиматозные кровоизлияния

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Демиелинизация перивентрикулярного и центрального БВ
• Множественные лакуны и инфаркты
• Извитость мелких артерий и их окклюзии

3. Микроскопия:
• Множественные петехиальные микрокровоизлияния
• Лейкоареоз; частичная потеря миелина, аксонов, олигодендроглии, других глиальных клеток
• Изменения со стороны мелких пенетрирующих артерий, ведущие к стенозу их просветов

д) Клиническая картина:

1. Проявления хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Обычно ХГЭ наблюдается у лиц среднего или пожилого возраста:
– Потеря памяти, депрессия, вариабельные признаки деменции
о Симптомы поражения длинных проводников, псевдобульбарный синдром
• Другие признаки/симптомы:
о Риски: гипертензивное кровоизлияние, острая гипертензивная энцефалопатия (синдром задней обратимой энцефалопатии)
• Клинический профиль:
о Скачкообразное/постепенное ухудшение когнитивного статуса
о Острые инсульты, лакунарный синдром
о Подострое появление очаговых, экстрапирамидных, псевдобульбарных симптомов

2. Демография:
• Возраст:
о Заболеваемость увеличивается с возрастом
• Пол:
о АГ более распространена у мужчин
• Этническая принадлежность:
о АГ более распространена среди афроамериканцев
• Эпидемиология:
о Более высокая встречаемость у пациентов с сахарным диабетом и перитонеальным диализом при почечной недостаточности (в дополнение к пациентам с АГ)

3. Течение и прогноз:
• Артериолосклероз связан с АГ и более старшим возрастом:
о Окклюзионные изменения сосудов малого калибра являются основным патогенетическим фактором гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражений БВ у пожилых лиц
• Гиперинтенсивные поражения перивентрикулярного БВ:
о Более выражены у пациентов с некупированной АГ
• Возраст, курение и АГ являются независимыми предикторами появления гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражений
• Некупированная или плохо контролируемая АГ внутричерепные кровоизлияния, обычно с вовлечением БГ, таламуса, ствола мозга или зубчатых ядер мозжечка
• В конечном итоге ХГЭ приводит к развитию деменции сосудистого типа

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Имеется ли артериальная гипертензия в анамнезе:
о Многие состояния характеризуются схожими с ХГЭ изменениями при диагностической визуализации

2. Совет по интерпретации изображений:
• SWI по сравнению с Т2* GRE является более чувствительной последовательностью в выявлении хронических микрокровоизлияний

ж) Список литературы:
1. Prins ND et аI: White matter hyperintensities, cognitive impairment and dementia: an update. Nat Rev Neurol. 1 1(3):157—165, 2015
2. van Dalen JW et al: Cortical microinfarcts detected in vivo on 3 Tesla MRI: clinical and radiological correlates. Stroke. 46(1):255—7, 2015
3. Marsh EB et al: Predicting symptomatic intracerebral hemorrhage versus lacunar disease in patients with longstanding hypertension. Stroke. 45(6): 1679-83, 2014
4. Ritz К et al: Cause and mechanisms of intracranial atherosclerosis. Circulation. 130(16):1407-14, 2014
5. Cheng AL et al: Susceptibility-weighted imaging is more reliable than T2*-weighted gradient-recalled echo MRI for detecting microbleeds. Stroke. 44(1 0):2782-6, 2013
6. Wardlaw JM et al: Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol. 12(5).483—97, 2013

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019

Энцефалопатия головного мозга

Органическое невоспалительное поражение мозга, при котором он испытывает кислородное голодание, называется энцефалопатия. Его ткани, не снабжаемые кровью и не получая постоянно кислород, через 6 минут начинают отмирать, происходит разрушение нервных клеток.

Энцефалопатия головного мозга, как таковая – не болезнь, это психоорганический синдром, сочетание симптомов диффузного поражения главного органа нервной системы. Диагностируется она у людей разных возрастов, от малышей до пожилых, то есть, может быть врожденной или приобретенной (последствия травм, инфекционных заболеваний и т.д.). Проявляется изменениями психического состояния и может привести к коме и смерти.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

  • патологии беременности и родов;
  • проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
  • повышение внутричерепного давления, гипертонии;
  • травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
  • атеросклероза;
  • лучевой болезни;
  • сосудистой недостаточности;
  • изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
  • диабета и других метаболических заболеваний;
  • отравления тяжелыми металлами или химикатами;
  • печеной и почечной недостаточности, рака печени;
  • перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
  • алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
  • опухолей головного мозга;
  • недостатка витамина В1;
  • приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Симптомы

Причин появления энцефалопатии головного мозга достаточно много, потому и проявления её отличаются. Зависят они от того, почему она развивается, где локализируется в головном мозге и каков характер поражения. Однако общим признаком является медленное или быстрое изменение психического состояния.

К примеру, гепатит способствует мягкому изменению: больной не может нарисовать простые конструкции, то есть у него развивается апраксия – неспособность совершить сложные движения, целенаправленные действия. А вот аноксия мозга – резкий недостаток кислорода, приводит к смерти уже через несколько минут.

Читайте также:
Можно ли иметь детей после операции варикоцеле у мужчин

Среди симптомов энцефалопатии плохая координация движений, несообразительность, невозможность сконцентрироваться, невнимательность, а также более серьезные проявления:

  • тремор конечностей;
  • вялость;
  • расстройство дыхания – оно становится периодичным;
  • боли в мышцах, их подергивание;
  • судороги;
  • онемение носа, губ, кончиков пальцев;
  • обмороки, головокружения;
  • постоянные головные боли или острые приступы;
  • шум в голове;
  • нарушение режима сна;
  • снижение мыслительных способностей, памяти;
  • резкая смена настроения;
  • снижение полового влечения;
  • апатия;
  • быстрая утомляемость и постоянная слабость;
  • депрессия;
  • вялость речи;
  • раздражительность;
  • тошнота, рвота;
  • кома.

Если вовремя не начать лечение, симптоматика усилится, могут появиться галлюцинации, бред, расстройство сознания, психозы и т.п., есть риск летального конца.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

  1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
  2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
  3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
  4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
  5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
  6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.
  • энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
  • энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения – до 7 дня жизни малыша.

  • прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
  • возраст роженицы – до 20 и после 40 лет;
  • многоплодие;
  • несоблюдение диеты или плохое питание;
  • стрессы;
  • пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
  • вредные привычки;
  • поздние или стремительные, преждевременные роды;
  • токсикоз;
  • осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
  • отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

  • медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
  • восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

  • похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
  • суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
  • предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Читайте также:
Лактозная недостаточность у грудничка (лактазная): симптомы у новорожденных

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

  • контроль артериального давления;
  • развернутый анализ крови;
  • метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
  • замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
  • проверка функции почек;
  • анализы на инфекции;
  • ЭЭГ и энцефаллограмма;
  • рентгенография;
  • допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
  • МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
  • анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

  • курс остеопатии;
  • массаж воротниковой зоны;
  • иглоукалывание;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии. Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы.

Тревожные расстройства У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Путилина М. В.

Артериальной гипертензией (АГ), которая является наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, в России страдают около 40% взрослого населения. Наиболее частыми «органами-мишенями» при АГ служат почки, сердце, головной мозг. Поражение головного мозга при АГ включает целый комплекс нарушений, одним из которых является поражение белого вещества головного мозга гипертоническая энцефалопатия (ГЭ). Гипертоническая энцефалопатия медленно прогрессирующее, диффузное, очаговое поражение головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровоснабжения, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Это заболевание включает в себя несколько различных синдромов, общим для которых является взаимосвязь патологии мозговых сосудов с развитием поражения головного мозга, что может довольно быстро приводить к формированию стойких и значительных неврологических, нейропсихологических и психиатрических расстройств.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Путилина М. В.

ANXIETY DISORDERS IN PATIENTS WITH HYPERTONIC ENCEPHALOPATHY

Complexity and multiplicity of pathogenic factors in patients with anxiety and depressive disorders conditioned by hypertonic disease require prescription of a wide range of medicines that affect particular links of the pathogenic chain. That leads to polypragmasy often accompanied by implications. Thats why medical specialists continue their search for new ways of treatment of anxiety disorders in patients with hypertonic encephalopathy . Nootropic drugs enhance mental and working ability, provide anticonvulsant and antiasthenic effect and are increasingly used as treatment of anxiety and depressive disorders in hypertonic encephalopathy patients.

Текст научной работы на тему «Тревожные расстройства У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ»

М.В.ПУТИЛИНА, д.м.н., профессор, РГМУ, Москва

У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

Артериальной гипертензией (АГ), которая является наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, в России страдают около 40% взрослого населения. Наиболее частыми «органами-мишенями» при АГ служат почки, сердце, головной мозг. Поражение головного мозга при

АГ включает целый комплекс нарушений, одним из которых является поражение белого вещества головного мозга — гипертоническая энцефалопатия (ГЭ). Гипертоническая энцефалопатия — медленно прогрессирующее, диффузное, очаговое поражение головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровоснабжения, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Это заболевание включает в себя несколько различных синдромов, общим для которых является взаимосвязь патологии мозговых сосудов с развитием поражения головного мозга, что может довольно быстро приводить к формированию стойких и значительных неврологических, нейропсихологических и психиатрических расстройств.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертоническая энцефалопатия, депрессия, тревога, ишемия, стресс, анксиолитики

Наиболее частой формой психической патологии у больных с ГЭ является тревожно-депрессивное расстройство. По современным представлениям, развитие психических расстройств не является результатом дисфункции какой-либо одной гуморальной системы, а отражает возникновение системного регуляторного дисбаланса различных нейромедиаторов на самых разных уровнях структурно-функциональной организации — от молекулярного до уровня целостного мозга [11, 16, 30, 32, 34, 35]. Благодаря этим структурам происходит согласование вегетативных функций с эмоциональными, моторными, эндокринными системами для обеспечения целостного поведенческого акта. Нарушение этих функций (синдром дезинтеграции) сопровождается как вегетативными расстройствами, так и эмоциональными, мо-тивационными, эндокринными нарушениями. Вегетативная нервная система играет роль практически во всех формах це-реброваскулярной патологии. В одних случаях вегетативные нарушения являются существенными звеньями патогенеза, в других — возникают вторично, в ответ на повреждение любых систем организма [2]. По данным разных авторов, 25% амбулаторных больных, обращающихся за кардиологической помощью, и 15% госпитализированных в кардиологические стационары на самом деле страдают вегетативной дисфункцией [13, 14, 27]. Нарушения вегетативных регуляторных функций часто носят транзиторный характер по типу вегетативных пароксизмов (кризов), хотя могут быть и постоянными. Причиной пароксизмов часто являются стрессовые ситуации. Тесная связь надсегментарной вегетативной дисфункции и депрессии объясняется интегративной ролью вегетативной нервной системы [6, 23, 24]. Тревожно-депрессивные и ажитированные формы депрессии развиваются на фоне продолжающейся ги-персимпатикотонии [14, 32]. Тревожные расстройства, распространенность которых в популяции достигает 15% [12, 28], являются специфическим симптомокомплексом, встречающим-

Читайте также:
Выделения при овуляции: до и после, какими они должны быть, белые и коричневые

ся у пациентов с ГЭ. Актуальность проблемы обусловлена клинической гетерогенностью тревоги, тенденцией к затяжному течению и формированию коморбидных соотношений с депрессивной и соматоформной симптоматикой [26]. Длительная тревожность (и/или фобия) способствует формированию психосоматической патологии [17, 25]. При диагностике депрессии и тревоги отмечаются схожесть и особенности этих психических расстройств [29]. В клинической картине доминируют соматовегетативные проявления и психовегетативный синдром [8, 9, 22]. Среди соматических проявлений тревоги выделяют:

1) сердечно-сосудистые: учащенное сердцебиение, тахикардию, экстрасистолию, неприятные ощущения или боли в груди, колебания артериального давления, предобморочные состояния, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони;

2) дыхательные: ощущение «кома» в горле, чувство нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания;

3) неврологические: головокружение, головные боли, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, напряжение и боль в мышцах, нарушения сна;

4) желудочно-кишечные: тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запоры, боли в животе, метеоризм, нарушения аппетита;

5) мочеполовые: учащенное мочеиспускание, снижение либидо, импотенция;

6) терморегуляторные: беспричинные субфебрилитеты и ознобы.

К двигательным (моторным) нарушениям при тревоге относятся: суетливость, мышечное напряжение с болевыми ощущениями различной локализации, тремор, неспособность расслабиться.

Ишемия головного мозга не только приводит к развитию тревожного расстройства, но и влияет на течение и видоизменение депрессии. Возникновение данных расстройств у больных с ГЭ обусловлено в первую очередь нарушениями гемодинамики. Второй возможный механизм связан с нарастанием висце-роэндокринных и обменных сдвигов с противоположным из-

менением вегетативной направленности (ваготония-симпати-котония) [13, 34]. Патогенез этих нарушений объясняется не только функциональным дефицитом серотонинергической системы и сложной дисрегуляцией норадренергической системы, но и первичными атеросклеротическим, стенозирующим и окклюзирующим процессами в мозговых и магистральных сосудах шеи. В результате уровень энергетических потребностей нервной ткани и отсутствие в ней запасов энергопоставщиков делают ее особо чувствительной к нарушению кровообращения. Это может привести к развитию энцефалопатии, следствием чего является нарушение нейрональной пластичности, характеризующееся повреждением и/или гибелью мозговых клеток и играющее важную роль при возникновении тревожно-депрессивных рас-

■ Ишемия головного мозга не только приводит к развитию тревожного расстройства, но и влияет на течение и видоизменение депрессии.

стройств у больных с ГЭ [20].

В настоящее время наиболее сложными остаются вопросы феноменологии, диффе-

ренциальной диагностики, прогноза и терапии тревожных расстройств при ГЭ [12]. Медикаментозное лечение аффективных расстройств у больных с сосудистой патологией головного мозга требует индивидуального подхода [10]. При выборе терапии необходимо учитывать типологические особенности психических нарушений и соматическое состояние пациента. При выборе лекарственного средства и метода лечения учитывают не только свойства пси-

хотропного препарата, но и особенности его взаимодействия с другими медикаментами. К сожалению, врачи не всегда в должной мере осознают значимость своевременной целевой терапевтической стратегии, направленной на ослабление или (в идеале) устранение симптоматики, и воспринимают проявления тревожности как банальное беспокойство, неуравновешенность характера или естественную реакцию на имеющееся соматическое либо неврологическое заболевание. В связи с

тем, что у многих пациен-

■ 68% больных депрессиями прекращают прием антидепрес-сантных препаратов на 4-й неделе лечения.

тов вегетативные симптомы являются ведущими, врачи часто ставят неправильный диагноз: вегето-сосудистая дистония. У некоторых больных наблюдаются ярко выраженные психические расстройства, однако их нередко считают закономерной реакцией на имеющееся «тяжелое соматическое заболевание». Хорошо известен тот факт, что больные (особенно при проведении терапии в амбулаторных условиях) склонны нарушать врачебные рекомендации: не придерживаются назначенных доз и режима приема лекарств, меняют препарат или время приема. По данным ряда исследователей, у амбулаторных больных подобные нарушения отражаются на эффективности терапии [35]. R.Priest, D.Baldwin (1994) приводят еще более высокие показатели, свидетельствующие о нарушении приема лекарств: 68% больных депрессиями прекращают прием антидепрессантных препаратов на 4-й неделе лечения. Помимо снижения эффективности

лечения, нарушение регламента приема препарата приводит к ошибкам при выборе последующей терапии. Ввиду сложности и многокомпонентности патогенеза у больных с тревожными и депрессивными расстройствами на фоне гипертонической болезни возникает необходимость применения большого количества средств, влияющих на различные звенья патогенеза, что приводит к полипрагмазии, нередко сопровождающейся осложнениями. В связи с этим актуальной проблемой по-прежнему является поиск новых возможностей в лечении больных с тревожно-депрессивными расстройствами при ГЭ [3, 4, 7]. В настоящее время существует большой выбор препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические нарушения при гипертонической болезни. Важно не только уменьшить тревогу, но и повысить стрессоустойчивость и активизировать собственные противо-тревожные механизмы, уменьшить проявления депрессии и астении [1, 5, 31].

Чаще всего для лечения применяют бензодиазепины, обладающие свойством подавлять активные формы поведенческих стрессзависимых реакций, что может рассматриваться как один из существенных недостатков данных средств. Препараты следует назначать короткими курсами (2—4 недели), т.к. при более длительном использовании и злоупотреблении может развиться бензодиазепиновая зависимость и сформироваться синдром отмены. Через некоторое время после прекращения приема у пациентов могут усиливаться тревожность, депрессивные проявления, бессонница, тошнота, снижение аппетита, тремор, оглушенность, фото- и фонофобии, зрительные галлюцинации, развиваться эпилептические припадки. В таких случаях фармакологические препараты следует отменять постепенно, с использованием психологической поддержки.

Читайте также:
Киста левого яичника у женщины: что это такое, симптомы, причины возникновения, лечение

Помимо бензодиазепинов широко применяются средства, обладающие противотревожными свойствами, из других групп. Часто используют препараты из группы неспецифических анксиолитиков, которые помимо своего основного действия оказывают и противотревожное. К этой группе препаратов в первую очередь относятся антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, а также антидепрессанты двойного действия — селективные ингибиторы захвата серотонина и норадреналина), которые особенно эффективны при сочетании тревожной симптоматики с депрессией [15, 18]. Единственным существенным недостатком этих средств является «отставленный по времени» терапевтический эффект, наступающий через 2 недели приема адекватной дозы антидепрессанта. В связи с этим в практической деятельности в течение первых 2—3 недель терапию сочетают с коротким курсом транквилизаторов. Одним из наиболее «быстрых» представителей класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) является флувоксамин (Феварин), который быстро купирует гипотимию, тревожно-фобические расстройства и обладает рядом преимуществ по сравнению с препаратами этого класса. Феварин имеет короткий период выведения (около 15 часов), что позволяет избежать синдрома отмены и уменьшает количество побочных эффектов (Costa eSilva J.A.), позволяет назначить данный препарат

у пожилых пациентов с гипертензивной энцефалопатией. К группе неспецифических анксиолитиков также относятся нейролептики, снотворные и седативные препараты, антигипер-тензивные препараты: в частности, в-блокаторы, которые значительно снижают вегетативную активацию сердечно-сосудистой системы, что с успехом применяется при социофобиях. Анксиолитическими свойствами обладают некоторые антиги-стаминные препараты, гормональные (мелатонин-содержа-щие) и др. В этом ряду выделяются препараты, содержащие ионы магния и обладающие мембраностабилизирующим действием, что приводит к выраженному снижению возбудимости нервной ткани и уменьшению тревоги. Магний участвует в синтезе АТФ в митохондриях клеток [10]. Повышение уровня внутриклеточных макроэргических соединений способствует росту функциональных резервов систем организма и развитию адекватных адаптивных реакций [1, 2, 3, 19]. В то же время коррекция других составляющих психопатологию при ГЭ до конца не изучена.

Выраженные изменения при гипертензивной энцефалопатии в виде гипоксемии и оксидантного стресса формируют новые запросы к лечению данных больных и появлению нового класса лекарственных препаратов, изучение которых продолжается и в настоящее время, — цитопротекторов. Существующие данные об эффективности применения комплексного энергокорректора антиоксиданта цитофлавина для коррекции клинических симптомов хронической ишемии (жалоб, микроочаговых неврологических симптомов, астении, тревоги и депрессии, качества сна и интегрального показателя качества жизни) позволяют применять его в качестве дополнительной фармакотерапии (З.А.Суслина и соавт., 2006). При общении исследователя с пациентами у последних в большинстве случаев выявлялось уменьшение эмоциональной лабильности, уменьшалась многоречивость, фиксированность на жалобах.

Новые горизонты в лечении тревожных и депрессивных расстройств у больных гипертонической болезнью открывают ноо-тропные препараты, улучшающие умственную деятельность и работоспособность и в то же время обладающие противосу-дорожным, антиастеническим эффектом. К данной группе относятся препараты гопантеновой кислоты. Одним из наиболее широко применяемых в клинической практике является Пантогам актив, состоящий из рацемической смеси равных количеств R- и S-форм гомопантотеновой кислоты, в которой в-аланин замещен на ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Благодаря пантоильному радикалу препарат проникает к ГАМК и дофаминовым рецепторам 2-го подтипа. Ряд исследований подтверждает увеличение холина и ацетилхолина в клетках при приеме препарата Пантогам актив в нейронах коры больших полушарий и гиппокампа, что ведет к улучшению когнитивных функций и уменьшению тревожно-депрессивных расстройств (Канунникова Н.П., 2009). По данным проведенных клинических исследований в НЦПЗ РАМН, НИИ психиатрии им. В.П.Сербского, Пантогам актив способствовал улучшению когнитивных функций (улучшение кратковременной и долговременной памяти, внимания), обладал противоастеническим, активирующим и легким противосудорожным эффектом. Кро-

ме того, отмечены хорошая переносимость препарата и минимальное количество побочных эффектов, что было показано и на других группах пациентов (Повереннова И.Е., Якунина А.В., СГМУ).

На базе кафедры психосоматической патологии РУДН было проведено исследование, целью которого было определить терапевтическую эффективность и переносимость препарата Пантогам актив при лечении невротических, связанных со стрессом, и соматоформных расстройств у больных ГБ, протекающей, по данным анамнеза, с возникающими по механизму реактивной соматопсихической лабильности подъемами АД и/или гипертоническими кризами.

В основную группу и группу сравнения вошли по 30 больных (средний возраст составил 53,1±2,6 и 54,1±1,8 года соответственно). Пантогам актив назначали пациентам основной группы в средней дозе 1,8 г/сут. Пациентам группы сравнения с подобранной антигипертензивной терапией Пантогам актив и другие психотропные препараты р1] не назначали. Все больные получали базовую кардиотропную терапию (гипотензивную, антиангинальную с использованием препаратов ацетилсалициловой кислоты, антагонистов кальция, в-адреноблока-торов, ингибиторов АПФ и др.).

К моменту завершения исследования у пациентов основной группы была зарегистрирована отчетливая редукция психопатологической симптоматики с астеническими (соматогенная астения, неврастения), тревожно-депрессивными расстройствами и расстройствами приспособительных реакций. Терапевтический эффект реализовался быстро. Уменьшение выраженности психопатологических нарушений наряду с общим улучшением самочувствия пациентов наблюдалось к концу 1-й недели терапии.

Нежелательных явлений, послуживших причиной преждевременного прекращения терапии, не зарегистрировано, что говорит о хорошей переносимости препарата Пантогам актив.

Все больные полностью завершили 6-недельный курс лечения. Установлен благоприятный кардиологический профиль безопасности препарата Пантогам актив: на момент окончания терапии у больных изученной выборки не отмечалось появления жизнеопасных аритмий и/или внутрисердечных блокад и не было обнаружено влияния на показатели крови. В ходе исследования было установлено, что на фоне комбинированной стандартной базовой сердечно-сосудистой терапии и Пантогама актива отмечается тенденция к снижению средних значений АД (для систолического со 148,3±11,2 до 131±7,4 мм рт.ст., для диастолического — с 95,6±6,4 до 80,7±5,0 мм рт.ст.), а также статистически значимое уменьшение частоты психогенно провоцированных подъемов АД и ГК (с 8,5±2,3 до 3,6±1,8 раза в неделю, р Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Читайте также:
Грыжа позвоночника: механизм появления и особенности лечения

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых

Энцефалопатия головного мозга у взрослых достаточно сложное заболевание. Лечение энцефалопатии сопряжено с использованием одновременно нескольких методик восстановительной медицины.

Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению энцефалопатии головного мозга у взрослых различного происхождения, смогут правильно и безопасно восстанавливать его работу без каких-либо побочных или негативных влияний на организм.

Звоните +7 495 135-44-02 и записывайтесь на прием!
Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогало!

Первичная консультация
и обследование
2 500
Лечебно-восстановительная
нейрометаболическая терапия
от 5000

Энцефалопатия головного мозга у взрослых

Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Врожденная энцефалопатия головного мозга

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов.
Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— травмы почек и печени;

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

Симптомы энцефалопатии головного мозга

Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Причины энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

Читайте также:
Врожденные пороки сердца у детей: симптомы, причины, лечение

ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

  • Грубые травмы головы (головного мозга), что приводит к возникновению посттравматической энцефалопатии;
  • Патологические роды и нарушения в период беременности – перинатальная энцефалопатия;
  • Гипертонический криз, атеросклероз, различные дисциркуляционные нарушения – сосудистая или гипертоническая энцефалопатия;
  • Хроническая интоксикация (алкогольная, медикаментозная, тяжелыми металлами и ядами – токсическая энцефалопатия;
  • Наркомания.

Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

Стадии развития энцефалопатии головного мозга

В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии
I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом.
Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

О дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

Гипертензивная энцефалопатия: проблемы диагностики и лечения

И.В. Рябоконь
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Рассматриваются причины и патогенез развития гипертензивной энцефалопатии, факторы, влияющие на ее возникновение. Обсуждаются пути предупреждения гипертензивной энцефалопатии. Подчеркивается, что профилактика поражений мозговых структур при артериальной гипертензии должна включать не только хороший контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга. Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол ® , относящегося к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами.

Ключевые слова: гипертензивная энцефалопатия, артериальная гипертензия, нейропротекция, Мексидол

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления (АД), обусловливающим дефицит кровообращения в церебральных сосудах. Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ) в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза васкулярных стенок с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволили предложить термин “гипертоническая ангиоэнцефалопатия”. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при компьютерной (снижение интенсивности сигнала) и магнитно-резонансной томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах т. н. терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т. е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название “гипертонической лейкоэнцефалопатии”, или “лейкореоза”. В МКБ-10 упоминается только “гипертензивная энцефалопатия”, термин “гипертоническая лейкоэнцефалопатия” не применяется, как и “гипертоническая ангиоэнцефалопатия”, а имеющийся в классификации термин “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия” подразумевает, что АГ не является исключительной причиной этого процесса. С этой точки зрения интерес представляет “субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия” (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант “гипертензивной энцефалопатии”, а другими – как самостоятельная нозологическая единица, т. к. АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД, с одной стороны, и прогрессированием заболевания, с другой.

Читайте также:
Можно ли сдавать мочу на анализы во время месячных и перед?

Существенным отличием “гипертензивной энцефалопатии” от “атеросклеротической энцефалопатии” можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных вне- и внутричерепных сосудов, а в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение на “гипертензивную” и “атеросклеротическую” энцефалопатии всегда достаточно условно. Как известно, АГ довольно быстро вызывает развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда у больных АГ при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии удается выявить атеросклеротические изменения экстра- и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз “гипертензивная энцефалопатия”. Видимо, в большинстве случаев речь идет о “смешанной энцефалопатии”. Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие “энцефалопатия”, обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия – всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных наборов тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в т. ч. эпилептических припадков) выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге ведет к формированию сосудистой деменции. Также, как правило, у больных определяется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной терапии, даже при достижении хорошего контроля АГ.

Лечение гипертензивной энцефалопатии складывается из нескольких направлений:

  • терапия АГ;
  • воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, – гиперхолестеринемию, повышенные агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
  • улучшение кровоснабжения мозга;
  • улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации состоит в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основа профилактического лечения больных АГ в целях предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АД. Стратегией антигипертензивной терапии должно быть обеспечение такого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением антигипертензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьироваться в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, в общей популяции больных АГ целевой уровень систолического АД должен быть

Список использованной литературы

  1. Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М, 1997.
  2. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М, 1987.
  3. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения // Consilium medicum. 2004. Т. 06. № 2.
  4. Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии. М, 1999.
  5. Янишевский С.Н. Опыт применения мексидола в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1.
  6. Шетекаури С.А. Современные возможности антиоксидантной терапии и опыт лечения мексидолом хронической цереброваскулярной недостаточности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: