Внутриутробные инфекции: признаки, профилактика и лечение

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

  • Причины внутриутробных инфекций
  • Классификация
  • Симптомы внутриутробных инфекций
    • Врождённый токсоплазмоз
    • Врождённая краснуха
    • Врождённая цитомегалия
    • Врождённая герпетическая инфекция
  • Диагностика
  • Лечение внутриутробных инфекций
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном – аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

  • вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
  • бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
  • паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых – вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Читайте также:
Можно ли иметь детей после операции варикоцеле у мужчин

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития – микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса – энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Внутриутробная инфекция

Внутриутробная инфекция (ВУИ) — заражение инфекцией плода, который еще находится в утробе матери на любом месяце гестации. Это повышает риск неправильного развития малыша, смертности и инвалидизации. Сегодня даже у тех мам, что стараются до зачатия и во время беременности вести здоровый образ жизни, могут родиться дети с отклонениями физического и умственного развития. Это подтверждает статистика.
  • Факты о ВУИ
  • Как заражается эмбрион?
  • Возбудители ВУИ
  • Последствия внутриутробной инфекции
  • Группы риска по внутриутробному заражению
  • Симптомы и последствия
  • TORCH-инфекции
  • Диагностика внутриутробной инфекции

При беременности у женщины происходит природное снижение иммунитета абсолютно во всех случаях. Это норма, необходимый процесс для вынашивания ребенка, профилактика отторжения плода как чужеродного в принципе организма. Потому инфекции, которые до момента зачатия дремали, становятся активными. Это опасно для плода, особенно в первые 3 месяца после зачатия.

Факты о ВУИ

В менее чем 10 беременностях из 100 инфекция передается будущему малышу от его мамы. И примерно 0,5% новорожденных появляются на свет с соответствующими симптомами. Но, если в организме матери присутствует та или иная инфекция, это еще не полная гарантия того, что она будет и у ребенка.

Часть инфекционных болезней, которые угрожают развитию эмбриона, для матери проходят безсимптомно, не нанося особого вреда ее организму. В основном плод заражается той же инфекцией, что и мать, если она заразилась этой болезнью впервые.

Если у беременной вовремя обнаружить и пролечить болезнь, то риск для будущего малыша минимальный.

Как заражается эмбрион?

ВУИ развивается тремя путями:

  • гематогенным или трансплацентарным, как например, вирусы, листериоз, токсоплазмоз, сифилис (заражение в первом триместре приводит к уродствам малыша и порокам развития; при заражении эмбриона в последние 3 месяца гестации новорожденный появляется на свет с симптоматикой острой формы заболевания)
  • восходящим (так могут передаваться герпетическая инфекция, хламидиоз, микоплазмоз; ребенок заражается через половые пути женщины, в основном это происходит при родах. Если инфекция попала в околоплодные воды, у ребенка будет поражен ЖКТ, дыхательный пути, кожа)
  • нисходящим (инфекция попадает к эмбриону через маточные трубы, что бывает, если у матери развивается оофорит, аднексит)
Читайте также:
Банеоцин - инструкция, показания, состав, способ применения мази и порошка, аналоги

Возбудители ВУИ

Большая часть бактерий и вирусов может передаваться еще нерожденному ребенку, что вызывает серьезные последствия. Те вирусы, которые провоцируют острые респираторные вирусные заболевания, к плоду не попадают. Они могут быть опасны для малыша, только если беременная женщина имеет высокую температуру.

Краснухой мать может заразиться воздушно-капельным путем. Не обязательно при этом находиться вплотную к больному человеку, заражение вероятно и на расстоянии. При этом последствием для плода станет фетальный синдром краснухи.

Цитомегаловирус передается через биологические жидкости. В основном это слюна, но может быть сперма и моча, а также кровь. У ребенка инфекция может проявиться соответствующей симптоматикой после рождения, а может протекать в латентной форме.

Вирус простого герпеса 2 передается в основном при незащищенном половом акте. Если такое случилось у беременной, то ее ребенок родится с врожденной формой герпеса. Парвовирус В19, как и краснуха, передается воздушно-капельным путем беременной женщине. В итоге у плода возникает водянка и анемия.

Ветряная оспа передается не только по воздуху, но и бытовым путем. Ребенок получает при внутриутробном инфицировании пороки развития (если заражение произошло в первом триместре). Если заражение случилось перед родами, то будет врожденная форма данного заболевания, и это очень опасное состояние.

Листериоз (это бактериальная инфекция) может развиться у беременной, если она кушает зараженные сыры, мясо или овощи. У ребенка развивается в итоге пнемония и/или сепсис. Сифилис беременным передается половым путем, если партнер был заражен. У ребенка после рождения развивается эта болезнь со всеми вытекающими последствиями. Туберкулез, что также является бактериальной инфекцией, передается по воздуху. Эмбрион может умереть в утробе матери, родиться раньше срока, с врожденной формой туберкулеза.

Последствия внутриутробной инфекции

Врожденное заражение может быть острым или хроническим. Последствия острого инфицирования:

  • шок
  • пневмония
  • тяжелый сепсис

Симптомы острой внутриутробной инфекции у новорожденных:

  • уменьшающаяся с каждым днем активность
  • длительный сон
  • плохое питание

Но в большинстве случаев симптоматики нет. Отдаленные последствия ВУИ:

  • задержка двигательного развития
  • психические проблемы
  • нарушения зрения
  • частичная или полная глухота

Если инфекция проникла через матку, последствиями могут быть:

  • мертворождение
  • антенатальная гибель эмбриона
  • замершая беременность
  • выкидыш

Если плод выжил, у него будут такие проявления ВУИ:

  • Лихорадка
  • Кожные высыпания
  • Водянка плода
  • Анемия
  • Желтуха и увеличенная печень
  • Пневмонии
  • Миокардит
  • Хориоретинит, катаракта
  • Микро- и гидроцефалия

Внутриутробное инфицирование опасно вне зависимости от срока гестации. Но некоторые возбудители болезней опаснее всего в первые 3 месяца. Яркий пример — вирус краснухи. Очень серьезные последствия будут при заражении на самой последней недели беременности матери ветряной оспой. Последствия могут быть самыми разными. О них можно узнать у своего врача по результата УЗИ, анализов, сроку беременности и обнаруженному возбудителю болезни. Это значит, что каждый случай индивидуален в плане протекания болезни и в плане последствий.

Группы риска по внутриутробному заражению

Осторожными нужно быть женщинам, которые:

  • проживают в семье с детьми, которые ходят в детсад, школу, другие учреждения
  • работают в сфере медицины, контактируя с носителями болезней или больными людьми
  • работают в дошкольных и школьных детских учреждениях
  • имеют 2 и больше медицинских аборта
  • больны воспалительными патологиями, протекающими в хронической форме
  • имеют несвоевременное излитие околоплодных вод
  • имеют в анамнезе пороки развития эмбриона и антенатальную гибель плода
  • когда-то родили зараженного ребенка (одного или больше)

Симптомы и последствия

Ниже перечислены признаки, которые указывают на инфекцию у беременной:

  • кашель, одышка
  • сыпь
  • лимфоузлы болезненны и увеличены
  • высокая температура
  • болезненность и припухлость суставов
  • насморк, слезотечение, конъюнктивит
  • боль в груди

Но эти симптомы в некоторых случаях указывают на аллергическую реакцию. Если это так, то нет риска внутриутробной инфекции малыша. В любом случае, при появлении одного и больше из выше перечисленных признаков нужно идти на очную консультацию к врачу.

ЦМВ (цитомегаловирус)

ЦМВ (цитомегаловирус) относится к группе герпесовирусов. Им заражаются при половых контактах, при тесных бытовых контактах, а также через кровь (если была сделана операция грязными инструментами или переливание от больного донора). Если имело место первичное заражение беременной, то вирус попадает в плаценту, а оттуда к малышу. У ребенка может не быть последствий, что и бывает в большинстве случаев. Но 10 из 100 детей, у которых были больные матери, рождаются с симптоматикой ВУИ.

Последствиями внутриутробного заражения ЦВМ могут стать выкидыши и мертворождения, а также:

  • нейросенсорная тугоухость
  • недовес при рождении
  • гидроцефалия
  • микроцефалия
  • пневмония
  • гепатоспленомегалия
  • задержка психомоторного развития
  • слепота различных степеней

Если имело место тяжелое сочетанное поражение, 1/3 новорожденных умирают в первые 2-3 месяца после родов. Также очень вероятны такие отдаленные последствия как умственная отсталость, слепота и глухота. Если заражение легкое, то последствия мене серьезные. На сегодня нет лекарства, которое бы помогло при проявлениях цитомегаловируса у недавно рожденных детей. При заражении беременной ЦВМ беременность не прерывают, потому что у ребенка может и не быть симптомов. Врачи прописывают для беременной лечение, чтобы минимизировать развитие осложнений.

ВПГ (вирус простого герпеса)

Врожденная герпетическая инфекция развивается, если у беременной был ВПГ, особенно 2 тип (который передается половым путем). Симптомы появляются в первый месяц после рождения. В основном ВУИ происходит при первичном инфицировании беременной. Ребенок подхватывает инфекцию в большинстве случаев при родах, когда проходит через родовые пути. Но возможность передачи возбудителя болезни через плаценту также нужно учитывать.

Последствия герпеса для ребенка:

  • вялость, плохой аппетит
  • выкидыш, мертворождение
  • характерные высыпания на коже
  • лихорадка
  • нарушение свертываемости крови
  • желтуха
  • поражение мозга
  • поражение глаз
  • пневмония

Тяжелый врожденный герпес чреват инвалидизацией ребенка:

  • вегетативное состояние
  • олигофрения
  • ДЦП

Краснуха

Краснуха очень опасна для эмбриона! Она вызывает различные уродства. Самый высокий риск приходится на беременность до 16-й недели. Последствия ВУИ возбудителем данной болезни:

  • микроцефалия
  • маловесность при рождении
  • выкидыш, мертворождение
  • пороки сердца
  • глухота (в половине случаев ВУИ)
  • катаракта
  • поражение кожи
  • пневмония
  • гепатоспленомегалия
  • менингит и энцефалит
Читайте также:
Временная импотенция у мужчин: причины, лечение, симптомы, что делать

Парвовирус В19

Это возбудитель инфекционной эпитемы. У взрослых в основном он незамеченный, потому что протекает латентно. Если беременная заражена им, то она может родить мертвого ребенка, есть риск выкидыша или внутриутробного заражения эмбриона. Дети умирают в 2,5-10 случаях из 100. Особенно опасно заразиться им на 13-28-й неделе гестации.

Последствия для ребенка при ВУИ:

  • отеки
  • анемия
  • поражение мозга
  • перитонит
  • гепатит
  • миокардит

Ветряная оспа

Если больная заразилась ветрянкой, это очень опасно для плода. Если беременная заразилась, а ей в скором времени срок рожать, то есть риск, что ее ребенок умрет. Плод заражается в 25 случаях из 100, но симптомы проявляются не всегда.

Врожденная ветрянка у малышей имеет такие признаки:

  • повреждение мозга
  • атрофия зрительного нерва, недоразвитие глаз
  • недоразвитие конечностей
  • сыпь, рубцы зигзагообразной формы
  • пневмония

Новорожденных при ВУИ ветрянкой не лечат, потому что симптоматика не прогрессирует. Если мать заразилась за 5 суток до дня родов и позже, врачи могут советовать ввести новорожденному иммуноглобулин, потому что ему не передались антитела от матери.

Гепатит В

Вирус гепатита В передается в основном при незащищенных половых контактах с больным человеком. Он попадает к плоду через плаценту («детское место»). Для беременной очень опасно заразиться с 4-го по 9-й месяц гестации. Последствия ВУИ:

  • гепатит В с последующим выздоровлением
  • рак печени
  • носительство и хроническая форма гепатита типа В
  • острая форма гепатита (развивается печеночная недостаточность, ребенок умирает)
  • задержка психомоторного развития
  • нехватка кислорода
  • маловесность
  • выкидыш, мертворождение

ВИЧ-инфекция

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает особые иммунные лимфоциты. Заражение происходит в основном половым путем. Ребенок заражается, прибывая в утробе матери, или проходя при рождении через инфицированные половые пути роженицы. Если не лечить ребенка с врожденной формой ВИЧ, он не выживет даже двух лет, потому что вирус быстро прогрессирует в слабом организме. Смерть происходит от инфекций, которые у здоровых детей не могут привести к летальному исходу.

Чтобы обнаружить ВИЧ у новорожденного, в основном применяется ПЦР. В первые 3-6 месяцев после рождения нет смысла делать анализ на антитела. Важно обнаруживаться ВИЧ у тех, кто ждет ребенка. Им весь срок дают антиретровирусные лекарства, то есть в основном с 4-й недели гестации дается зидовудин. Они не должны кормить грудью своег7о новорожденного. Это в разы повышает шансы здоровья малыша.

Листериоз

Эта болезнь вызывается бактерией листерией. Она может проникать к эмбриону через плаценту, чего не могут многие бактерии. Пути заражения описаны выше. У беременной проявлений болезни может и не быть. В части случаев присутствуют:

  • высокая температура
  • понос
  • рвота
  • симптомы, похожие на таковые при гриппе

Последствия заражения плода:

  • множественные гнойные очаги, сыпь
  • сепсис
  • менингит
  • лихорадка
  • отказ от еды
  • мертворождение, спонтанный аборт

Если симптоматика проявилась в первые 7 дней после родов, то дети умирают в 60 случаях из 100. Потому, если у беременной точный диагноз листериоза, ей на 2 недели приписывают ампициллин. ВУИ также лечится, если ребенок действительно заразился от матери.

Сифилис

Первичный сифилис у беременных, который не лечили, передается почти в 100 случаях из 100. Из 10 детей погибают при этом 6, у других обнаруживается врожденная форма болезни. У больной беременной сначала образуется первичная язва, а потом болезнь переходит в латентную форму, время от времени обостряясь.

Заражение эмбриона происходит, даже если у матери болезнь протекает в скрытой форме, с 4-й недели гестации. Последствия ВУИ такие:

  • глухота задержка психического развития
  • поражение глаз, ушей, рук, ног, зубов
  • трещины на коже
  • высыпания на кожных покровах
  • анемия, желтуха у малыша
  • преждевременные роды или рождение мертвого плода

Токсоплазмоз

Передается человеку в основном от кошек, но может передаваться и от других животных. Заразиться беременная может, когда убирает за питомцем или кушает недостаточно термически обработанное мясо, грязные овощи. К моменту беременности большинство женщин уже болели этой болезнью, потому ребенку она не передастся.

При первичном заражении в период беременности в 50 случаях из 100 возбудитель преодолевает плацентарный барьер, заражая эмбрион. Последствия ВУИ для младенца:

  • гидро-, микроцефалия
  • поражение глаз
  • желтуха, увеличение печени и селезенки
  • энцефалит, менингит, судороги
  • мертворождение, выкидыш
  • задержка психомоторного развития

TORCH-инфекции

Торч-инфекциями называются такие:

  • цитомегаловирус
  • краснуха
  • токсоплазмоз
  • герпес
  • туберкулез
  • сифилис и пр.

Они опасны при заражении беременной. Некоторые протекают в скрытой или стертой форме, потому их нужно выявлять анализами. Потому на этапе планирования зачатия пара сдает анализы на TORCH-инфекции. Если в организме будущей мамы не обнаруживаются антитела к возбудителю краснухи, ей делают прививку. Также во время беременности лучше не контактировать с кошками, чтобы не заразиться токскоплазмозом.

Диагностика внутриутробной инфекции

Беременным делают анализ крови, который позволяет обнаружить гепатиты В и С, а также сифилис. Регулярно делают мазки из влагалища на микрофлору. Используется метод ПЦР, который позволяет обнаружить циркулирующие в крови вирусы при наличии таковых.

УЗИ безопасна для беременных. Она не показывает наличие инфекции, но дает возможность обнаружить пороки, вызванные инфекцией, и задержку внутриутробного развития плода. Также УЗИ является методом контроля при выполнении кордоцентеза. ВУИ подозревают, если на УЗИ обнаруживаются такие признаки:

  • сформировавшиеся пороки развития
  • много- или маловодие
  • отек плаценты, амниотические тяжи
  • синдром задержки внутриутробного развития
  • увеличение живота и расширение чашечно-лоханочной системы почек
  • увеличение сердца, печени и селезенки
  • множественные отложения кальция в мозге, печени, кишечнике
  • увеличение желудочков мозга

Сероиммунологический метод диагностики базируется на определении иммуноглобулинов. Он рекомендован женщинам из групп риска, которые перечислены выше. Иногда необходимы такие методы как кордоцентез и амниоцентез. При первом методе берется кровь из пуповины, чтобы выявить имеющуюся там инфекцию. Амниоцентез означает исследование околоплодных вод.

У новорожденного, если у врача имеется подозрение на ВУИ, берут анализы биологических жидкостей, например, слюны или крови.

Внутриутробные инфекции у новорождённых: диагностика, лечение, профилактика.

Почему и откуда берутся внутриутробные инфекции (ВУИ), в чём опасность внутриутробных инфекций у новорождённых, как их выявить и как с ними бороться, как защитить будущего ребёнка от заражения внутриутробно и во время родов (в интранатальный период)? Это вопросы, которые чаще всего беспокоят женщин, планирующих стать мамами, а также в период вынашивания ребёнка. Постараюсь в доступной форме ответить на эти и другие вопросы, волнующие будущих мамочек.

Читайте также:
Лечение катаракты народными средствами — эффективные методы

Какие инфекционные заболевания при беременности могут повлиять на развитие ребёнка?

Внутриутробные инфекции представляют собой группу заболеваний эмбриона, плода и новорожденного, которые развиваются в результате заражения в дородовом периоде или в родах, т. е. в анте-или интранатальный период. Инфицирование матери в период беременности нередко приводит к выкидышам и врождённым порокам развития у новорождённого. Возбудителями внутриутробных инфекционных заболеваний могут быть вирусы, бактерии, а иногда и паразиты, вызывающие явные либо скрытые инфекции у матери. Поэтому ещё на этапе планирования беременности врачу и будущей матери нужно обратить внимание на:

  • инфекции, которые передаются половым путём (ИППП);
  • бактериальные инфекции;
  • инфекции, передающиеся простейшими микроорганизмами, грибами;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • герпес;
  • хламидии;
  • микоплазмы.

Что покажет УЗИ плода?

Ультразвуковое исследование (УЗИ) плода в период его вынашивания помогает специалисту своевременно обнаружить наличие различных патологий в развитии будущего ребёнка. Это, к примеру, маловодие или многоводие, большой живот, увеличенные какие-то внутренние органы, например, печень, селезёнка. В ходе ультразвуковой диагностики также могут быть обнаружены отложения кальцинатов в кишечнике, в печени, в головном мозге. В нашем медицинском лечебно-диагностическом центре “Целитель” в Махачкале опытные специалисты ультразвуковой диагностики проведут качественное исследование, которое позволит подтвердить или исключить патологию с высокой достоверностью.

Обнаруженные в ходе исследования ультразвуковые маркеры внутриутробной инфекции являются реальным подспорьем в оценке состояния плода и прогнозирования дальнейшей тактики ведения беременности. Если возможно, то врачи примут на ранних этапах меры для устранения обнаруженных отклонений. Если же это состояние, которое не совместимо с жизнью, то принимается решение о том, что лучше прервать беременность.

Клинические проявления внутриутробной инфекции?

При наличии внутриутробной инфекции околоплодные воды, которые отходят при рождении младенца, мутного цвета, имеют неприятный запах. Могут быть при этом даже загрязнены меконием (первые выделения из кишечного тракта), что указывает на угрожающее состояние заражения плода. На это врачам обязательно нужно обращать внимание. После этого опытные детские врачи осматривают плаценту, её полнокровие, есть ли какие-то кровоизлияния.

А что касается самого ребёнка, то в первую очередь нужно посмотреть на сроки, на вес. Обратить внимание на цвет кожи. Имеет ли место затяжная, длительная желтушность кожных покровов или, наоборот, бледность кожи, которая может указывать на анемию. Могут быть какие-то кожные высыпания, характерные для пиодермии, стрептодермии. У малыша может быть врождённая пневмония, врождённый миокардит, врождённые менингиты и энцефалиты. Исследуются печень, селезёнка на предмет увеличения этих органов. Также проводится анализ крови, где тоже можно увидеть изменения клинической картины.

Если мы видим соответствующие факторы риска, к примеру, 2 или 3 признака из тех, что перечислены выше, то этот ребёнок уже должен попасть в “группу риска” по внутриутробным инфекциям и его надо тщательным образом обследовать.

Чем опасны внутриутробные инфекции?

Существуют, так называемые, персистирующие инфекции, т. е. хронические, длительно текущие. Но они не всегда передаются от матери ребёнку. Поэтому не нужно особо беспокоиться, что вот, если у мамы есть инфекционная болезнь, то она на 100% передастся плоду. Частота передачи инфекции ребёнку в данном случае не такая высокая, как в случае первичного внутриутробного инфицирования.

Наибольшую угрозу для будущего ребёнка представляет мать, впервые заболевшая во время беременности, особенно в первом его триместре. Вот этот период наиболее опасен. Поэтому хочется призвать всех женщин – прежде, чем планировать рождение ребёнка, сдайте анализы на наличие антител к таким инфекциям со сходными эпидемиологическими признаками, как:

  • корь;
  • эпидемический паротит;
  • менингококковая инфекция;
  • краснуха;
  • ветряная оспа;
  • гепатиты.

Почему? Потому что это группа инфекционно-воспалительных заболеваний, которую у будущей матери можно предотвратить, если она за 3 месяца до зачатия сделает вовремя вакцину.

Помимо этого, есть также ранние исходы инфекций. Это: миокардиты, пневмония, гипотрофия, анемия. Есть поздние, когда внутриутробная инфекция может проявиться позже. Бывает, что проходит 5-6 лет, и у малыша в этом возрасте может обнаружиться:

  • задержка психомоторного развития;
  • задержка речевого развития;
  • снижение остроты зрения;
  • снижение слуха;
  • гидроцефалия;
  • микроцефалия.

Об этом тоже нужно помнить и не забывать.

Диагностика и лечение внутриутробных инфекций?

В первую очередь опытный доктор в целях выявления у женщины инфекций, опасных для ребёнка, назначит общий анализ крови и общий анализ мочи. Также обязательно надо будет сделать УЗИ щитовидной железы и проверить гормональный статус женщины.

Общий принцип лечения внутриутробных инфекционных заболеваний в настоящее время включает в себя противовирусный, антибактериальный курс, проведение симптоматической и патогенетической терапии новорожденных. Если возникнут какие-то проблемы у вас или вашего ребёнка, лечащий врач должен будет подобрать индивидуальную схему лечения, наиболее эффективную в данном конкретном случае.

Профилактика ВУИ

Очень важно для женщины, планирующей беременность предпринять все возможные меры для исключения возможности врождённых инфекций у новорождённого. Прежде всего нужно встать на учёт у гинеколога в срок до 12 недель. Необходимо прислушаться к рекомендациям специалистов и провести полное обследование состояния здоровья будущей матери, включая сдачу следующих анализов:

  • мазок на флору;
  • ПЦР-исследование на наличие хламидий, микоплазмы, уреаплазмы, вирус простого герпеса, цитомегаловируса;
  • серологическое исследование крови на токсоплазмоз, краснуху, ВИЧ, гепатиты и другие инфекции.

Нужно также провести лечение имеющихся хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, мочеполовые инфекционные заболевания) и не забывать о плановой вакцинации – прививках от кори, краснухи, гриппа.

Помимо этого, чтобы исключить заражения инфекциями, передающимися половым путём, желательно обследоваться и половому партнёру, ну и конечно же не допускать случайных сексуальных связей.

“Желаю вам родить живого, здорового, ребёнка. Чтобы он дальше по жизни только радовал вас своими успехами сначала в учёбе, а потом и дальше по работе. А для этого мы должны быть, во-первых, готовы и, во-вторых, мы должны полностью обследоваться. Т. е. женщина, решившая стать матерью, априори должна быть здорова.”

Читайте также:
Лучшие народные рецепты для борьбы с насморком в домашних условиях

Улуханова Лала Уджаговна, доктор медицинских наук, профессор, врач-педиатр, гастроэнтеролог, инфекционист, нефролог, пульмонолог в Махачкале, специалист высшей квалификационной категории.

Здоровье плода

Сегодня получить исчерпывающую информацию о пороках развития плода и внутриутробных инфекциях может каждая будущая мама. Интернет, журналы и книги подробно описывают причины и следствия таких заболеваний. Лабораторная диагностика, в свою очередь предлагает целый ряд обследований «на любой случай». Но нужно ли сдавать их все? На каком сроке они наиболее информативны? И как разобраться в изобилии тестов на «здоровье плода»?

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции (ВУИ) занимают ведущее место среди причин появления пороков развития. А самыми распространенными возбудителями опасных инфекций признаны представители группы «TORCH»:

  • T – toxoplasmosis – токсоплазмоз;
  • Оther – другие инфекции (вирусные гепатиты, хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз и прочие инфекции, провоцирующие неблагоприятные исходы беременности);
  • R – rubella – краснуха;
  • C – cytomegalovirus – цитомегаловирусная инфекция;
  • H – herpes – герпес I и II типа.

Опасность TORCH-инфекций обусловлена их повсеместным распространением, высокой контагиозностью (заразностью) и часто скрытым течением (кроме краснухи). Инфицирование (первая встреча с инфекцией) на сроке:

  • до 12-16 недель может закончиться самопроизвольным выкидышем;
  • с 16 до 28 недель – формированием тяжелых пороков развития;
  • более 28 недели – развитием инфекции и воспалительных процессов у плода

Будущая мама может и не подозревать об инфицировании, в то время как для плода – это серьезная угроза.

Оценить риски инфекций можно как на этапе подготовки к беременности, так и уже «в положении». Кровь на антитела к возбудителям TORCH-инфекций – простой диагностический тест, позволяющий выявить и текущий, и перенесенный инфекционный процесс.

Антитела IgM появляются в крови примерно через 2 недели от инфицирования и «говорят» о высоком риске осложнений для плода.

Антитела IgG – маркер перенесенного инфекционного процесса, наличия иммунитета к возбудителю или его носительства. А его выявление требует уточнения «давности» инфицирования.

Анализ крови на авидность антител IgG позволяет рассчитать «как давно» антитела появились в крови. Чем выше процент авидности, тем «старее» инфицирование, а значит безопаснее для плода.

Каждый из указанных показателей можно сдать по отдельности, а также в составе комплексов:

Включает в себя определение только IgG к представленным возбудителям (токсоплазме, вирусам герпеса, краснухи, цитомегаловирусу), применяется в период подготовки к беременности для обоих партнеров.

Подходит для обследования беременных и включает в себя определение IgG и IgM к возбудителям TORCH-инфекций (токсоплазмоза, краснухи, герпеса и ЦМВ – цитомегаловируса).

Позволяет определить наличие острых или перенесенных TORCH-инфекций у беременной, а также давность инфицирования и риск для плода.

Включает в себя определение IgG и IgM ко всем вышеуказанным инфекциям, включая хламидии, что позволяет получать максимально полную информацию.

Генетическая патология плода

Еще совсем недавно возможности выявления генетических «поломок» у плода ограничивались рамками пренатального скрининга или анализом биоматериала плода, полученного инвазивными методами (кровь из пуповины, околоплодные плоды и другие).

В то же время хромосомные аномалии и микроделеционные синдромы угрожают грубыми пороками развития, ассоциированными с гибелью или глубокой отсталостью ребенка.

В большинстве своем патологии количества хромосом (моно-, ди-, трисомии) имеют связь с возрастом матери. Тогда как микроделеционные синдромы никак не привязаны к возрасту. Частота распространения обоих вариантов «поломок» в среднем составляет 1 на 1000 новорожденных, что обуславливает одинаковые риски для беременных как до, так и после 30 лет.

Сегодня исключить до 18 синдромов единовременно можно с помощью всего одного исследования – НИПС (Геномед).

Неинвазивные пренатальные тест основаны на анализе ДНК плода по крови матери и обладают высокой точностью (99,8%).

В отличие от программы пренатального скрининга PRISCA («двойной» и «тройной» тесты), заключение по НИПТ строится на количестве и качестве хромосом малыша, а не на косвенных признаках патологии (размеры плода и уровень гормонов). Такой результат позволяет делать максимально точный прогноз риска генетического отклонения

Среди хромосомных нарушений, диагностируемых с помощью НИПТ Panorama, базовая панель (Natera):

  • синдром Дауна (трисомия по 21 хромосоме),
  • синдром Эдвардса (трисомия по 18 хромосоме),
  • синдром Патау (трисомия по 13 хромосоме),
  • отсутствие одной хромосомы (моносомия по Х хромосоме = синдром Шерешевского-Тернера),
  • «лишняя» Х хромосома у плода мужского пола (синдром Клайнфельтера),
  • триплоидии.
  • синдром Прадера-Вилли,
  • синдром Ангельмана,
  • синдром Кри-дю-ша («кошачьего крика»),
  • синдром 1р36,
  • синдром 222.

Кроме того, некоторые тесты линейки НИПТ, например, тест НИПС (Геномед) позволяет помимо основной хромосомной патологии выявить носительство наиболее частых мутаций у матери, приводящих к генетическим заболеваниям плода:

  • Муковисцидоз (аутосомно- рецессивный тип наследования, поиск мутации гена CFTR)
  • Нейрональный цероидный липофусциноз (аутосомно- рецессивный тип наследования, поиск мутации гена TPP1)
  • Фенилкетонурия (аутосомно- рецессивный тип наследования, поиск мутации гена PAH)
  • Галактоземия (аутосомно- рецессивный тип наследования, поиск мутации гена GALT)
  • Тугоухость (различные типы наследования, поиск мутации генов SLC26A4, GJB2)

Исследование не требует особой подготовки, нужно просто сдать кровь на сроке полных 10 недель беременности.

Есть некоторые ограничения для использования теста:

  1. сроке беременности менее 10 недель,
  2. количество плодов более 2-х,
  3. имеются признаки замершей беременности,
  4. производилась трансплантация органов, тканей и стволовых клеток,
  5. имеются онкологические заболевания,
  6. производилось переливание цельной крови в течение 6 месяцев до сдачи анализа.

Анализы можно провести как «на родине» теста – в лаборатории «Natera» (США), так и по лицензии компании на трансфер технологии в России (партнер – лаборатория «Геномед»). Необходимость в транспортировке за рубеж или отсутствие таковой, а также курс доллара обуславливает ценовую политику исследований. В остальном – качество анализов, проведенных в РФ находится под контролем «родительской» компании.

Таким образом, линейка исследований НИПТ (неинвазивные пренатальные тесты) – это максимально точные, безопасные и быстрые способы исключения тяжелых генетических аномалий уже на самых ранних сроках беременности.

Внутриутробные инфекции: признаки, профилактика и лечение

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or “>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

Читайте также:
Магнелис В6 при беременности: дозировка, инструкция по применению

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Внутриутробное инфицирование– это антенатальное и/или интранатальное инфицирование плода без развития инфекционного процесса.
Врожденная инфекция – инфекционное заболевание, которое выявляется либо пренатально, либо вскоре после рождения, но возникает она после антенатального и/или интранатального инфицирования плода.
Внутриутробная инфекция (ВИ) – заболевание, при котором и инфицирование и манифестация клинических проявлений происходят внутриутробно. ВИ являются одной из ведущих причин младенческой смерти в раннем неонатальном периоде и одновременно рассматриваются как важный фактор инвалидизации с детства. Факторы риска (маркеры) внутриутробного инфицирования плода:

  • отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
  • патологическое течение текущей (предыдущей) беременности
  • заболевания мочеполовой системы
  • любые инфекционные заболевания органов и систем
  • иммунодефицитные состояния
  • повторные гемотрансфузии (насыщенный гемотрансфузионный анамнез)
  • состояние после трансплантации (пожизненная имуносупрсссия с активацией эндо- и экзоинфекций)

Инфицирование в первые 2 недели приводит к развитию бластопатий. Исходы: гибель зародыша, формирование системной органной патологии, которая при рождении напоминает врожденную генетическую патологию.

Инфицирование в сроки 2-12 недель сопровождается тератогенным или эмбриотоксическим эффектом (чаще всего агентами выступают вирусы приводя к тяжелейшим эмбриопатиям или беременность заканчивается выкидышем). При сборе анамнеза важно учитывать наличие выкидышей в анамнезе.

Инфицирование в срок от 12 недель до 6 месяцев приводит к формированию ранних фетопатий (различные мезенхимозы).Источник инфицирования – беременная мать.

Основные пути передачи: трансплацентарный, восходящий, контактный.

Этиология: вирусы, бактерии, паразиты, грибки, чаще – микст-инфекция.

Особое положение в этой группе занимают инфекции TORCH -комплекса. В 1971 году ВОЗ выделил TORCH – комплекс, группу вирусных и бактериальных инфекций, вызывающих стойкие структурные изменения:

Т – Toxoplasmosis, токсоплазмоз;
О – Others (другие инфекции, из которых считаются абсолютно доказанными: хламидиоз, сифилис, гепатиты А и В, гонококковая инфекция, листериоз. К вероятным в этой группе относятся корь, эпидемический паротит. Гипотетические инфекции – грипп А, лимфоцитарные хориоменингиты, вирус папилломы человека);
R – Rubella, краснуха;
С Citomegalia, цитомегаловирусная инфекция;
Н – Herpes Symplex, герпетическая инфекция.

Последствия внутриутробного инфицирования (инфекциями группы TORCH)

  • Токсоплазма – самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с врожденным токсоплазмозом.
  • Краснуха – врожденные пороки плода (эмбриопатия, фетопатия), спонтанный аборт, мертворождение и др.
  • Цитомегаловирусная инфекция – у большинства новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией никогда не развиваются симптомы ЦМВ, у некоторых отмечаются так называемые временные проявления, которые со временем бесследно исчезают, а у незначительного количества признаки врожденной ЦМВ выражены и остаются на всю жизнь (потеря слуха и/или зрения, умственная отсталость, нарушение координации, смерть).
  • Генитальный герпес – развитие ранних и поздних фетопатий, офтальмии и пневмонии у новорожденных.

Основной метод лабораторной диагностики – серологическое определение специфических иммуноглобулинов: IgM и IgG.

Диагностику внутриутробной инфекции мы рекомендуем проводить в 3 этапа:

  • Диагностика во внутриутробном периоде;
  • Диагностика в момент рождения ребенка;
  • Диагностика при проявлении клинических признаков.

Методы диагностики во внутриутробном периоде:

  • Прямые методы направлены на выделение возбудителя из аспирата хориона при хорионбиопсии, околоплодных вод при амниоцентезе, крови плода при пункции пуповины.
  • Косвенные методы основаны на изучении состояния матери: выявление возбудителя инфекции у матери.

Материал для исследования:

  • Слюна, отделяемое из носа и зева, кровь, моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева.

Определение иммунологического статуса матери.

  • На первом этапе, т.е. через несколько дней после инфицирования, образуются lgM-антитела. Их уровень повышается достаточно быстро, значительно опережая динамику иммуноглобулинов класса G (IgG-антител). Последние достигают максимального титра только к 5-8 неделе после инфицирования. К этому времени продукция lgM-антител снижается или прекращается совсем. После выздоровления или стабилизации процесса в крови в небольших количествах продолжают циркулировать только lgG-антитела. При реинфекции или обострении процесса титр IgG-антител вновь повышается (в несколько раз). Эти закономерности важно учитывать при подозрении на острую TORCH-инфекцию у женщин с малыми сроками беременности. В таких случаях необходимо обязательное исследование на IgM-антитела, так как в начале заболевания, т.е. в самый опасный для плода период, IgG-антитела могут определяться в очень низком титре или не выявляться вовсе. Обследование на TORCH-инфекции обычно входит в комплексное обследование при беременности. Рекомендуем проводить исследование крови и отделяемого цервикального канала.

Принципы интерпретации результатов исследований TORCH-инфекций
Обнаружение иммуноглобулинов IgG свидетельствует о незначительной вероятности внутриутробного инфицирования возбудителями группы TORCH, и наоборот, их отсутствие – о высоком риске инфицирования. При наличии показаний важно также устанавливать сроки инфицирования. Для определения давности инфицирования рекомендуем проводить специальный тест на авидность антител IgG . Определение авидности антител к возбудителю позволяет выделить первичную инфекцию, дифференцировать ее от периода реактивации или вторичного проникновения антигена в организм.
Авидностью называют прочность связывания антитела и антигена. В процессе развития иммунного ответа IgG-антитела постепенно увеличивают прочность связывания с инфекционным агентом, но в начале, связь достаточно слабая. Такие IgG называют низкоавидными. Через несколько недель антитело способно связывать свою мишень гораздо сильнее. Такие антитела называются высокоавидными. Таким образом, появление низкоавидных антител указывает, на недавнее инфицирование. Результаты определения выражаются в виде индекса авидности, выраженного в процентах:

  • 70% — высокоавидные защитные антитела

В случае выявления низкоавидных антител во время беременности для принятия решения назначаются подтверждающие методы исследования. Наиболее надежным является иммуноблот – высокоспецифичный и высокочувствительный метод, достоинствами которого являются:

  • Чувствительность – 97 %;
  • Специфичность – 99 %;
  • Высокая разрешающая способность между отрицательным и положительным результатами;
  • Более точное выявление срока заражения.

В процессе иммунного ответа на разных этапах организм вырабатывает антитела к разным белкам инфекционного агента, которые и определяются иммуноблоттингом. Например, при инфицировании токсоплазмами происходит вначале появление антител IgG к ROP1, затем к белку MAG1, а позднее к белку SAG1. Определяя антитела к каждому из этих белков, можно получить важную информацию, о сроках активации гуморального ответа с точностью до 2-3 недель.
Таким образом, обследование рекомендуем проводить в два этапа: сначала выделяется группа риска (серологическое исследование на наличие антител IgG и IgM). Далее пациенткам, в сыворотке крови которых обнаружены IgM, рекомендуем проводить определение авидности и/или исследование методом иммуноблот.

Читайте также:
Артрит колена у ребенка причины симптомы диагностика лечение и профилактика

Интерпретация результатов определения антител

IgG

IgM

Интерпретация

Если анализ сдан на самых ранних сроках беременности, встреча организма с данным возбудителем уже состоялась и серьезной опасности данный возбудитель для будущего ребенка не представляет.
Если анализ сдан не на самых ранних сроках, наличие IgG может быть связано с недавней инфекцией, уже во время беременности. В таком случае рекомендуется проведение подтверждающих методов обследования (авидность IgG).

Встреча с данной инфекцией во время беременности может представлять угрозу для будущего ребенка. Анализ следует повторять раз в месяц.

Наличие IgG и IgM может быть связано с недавней инфекцией, уже во время беременности. Но также не исключает и инфекцию до беременности. В таком случае рекомендуется проведение дополнительных методов обследования (авидность, иммуноблот).

Наличие IgM может быть связано с недавней инфекцией, уже во время беременности. Но также не исключает и реактивацию инфекции, не опасную при беременности. В таком случае рекомендуется проведение дополнительных методов обследования (иммуноблот).

Постнатальная диагностика

  • Выделение возбудителя в аспирате, крови, меконии, моче, цереброспинальной жидкости новорожденного.
  • Главный принцип диагностики – идентификация микроба в разных материалах.
  • Инфекции группы TORCH при их внутриутробной передаче стимулируют ранний синтез у плода иммуноглобулинов класса М (IgM-антител), что может быть использовано для диагностики уже в первые дни жизни. При обследовании новорожденных наличие в их крови IgM-антител – это явный признак внутриутробной инфекции, т.к. антитела этого класса не проникают через гематоплацентарный барьер.

Дополнительные и подтверждающие исследования: авидность антител IgG.

Вирусные гепатиты
В ранние сроки беременности могут возникнуть различные фетопатии, а во II и III триместрах – мертворождения. Значительна частота рождения недоношенных детей, которая является причиной высокой перинатальной смертности (10-15%).
Кроме того, следует учитывать, что у беременных вирусные гепатиты протекают тяжелее, чем у не беременных (тяжесть течения вирусного гепатита обычно нарастает с увеличением срока беременности).

Основные методы лабораторной диагностики вирусных гепатитов:

  • Cерологическое исследование маркеров – специфических антител и антигенов гепатитов в сыворотке крови.
  • ПЦР –анализ антигенов возбудителей гепатитов.

Инфекции передаваемые половым путём

  • Гонококковая инфекция – в 10-15% преждевременное прерывание беременности и низкий вес плода и в 30-50% офтальмии новорожденных.
  • Сифилис – в 30% самопроизвольный аборт и внутриутробная гибель плода, в 30-40% — поздняя фетопатия (врожденный сифилис).
  • Хламидийная инфекция – преждевременные роды, разрыв мембран плодного пузыря, послеродовый эндометрит, офтальмии и пневмонии новорожденных.
  • Трихомонадная инфекция – в 20-25% случаев, преждевременные роды.
  • Микоплазмо- и уреаплазменная инфекция – хорионамнионит, преждевременные роды, низкий вес плода, послеродовый эндометрит, поражения легких (острая пневмония, бронхолегочная дисплазия), системные поражения, сепсис, менингит.
  • Аногенитальные бородавки – ларингеальный папилломатоз новорожденных.

Основной метод лабораторной диагностики ИППП – полимеразная цепная реакция.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Версия: Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия)

Общая информация

Краткое описание

Российское общество неонатологов
Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины

Год утверждения: 2017 (пересмотр каждые 3 года)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) – изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам (АГ), при этом АГ локализуются на эритроцитах плода, а антитела (АТ) к ним вырабатываются в организме матери [1, 3, 5].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

  • несовместимость по системе АВ0;
  • несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору;
  • несовместимость по редким факторам крови.
  • отечная (гемолитическая анемия с водянкой);
  • желтушная (гемолитическая анемия с желтухой);
  • анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

легкое течение диагностируется при наличии умеренно выраженных клинико-лабораторных или только лабораторных данных; в пуповинной крови определяется уровень Нb – более 140 г/л, билирубина – менее 68 мкмоль/л; для лечения может требоваться лишь фототерапия.

Тяжелая степень соответствует отечной форме ГБН, тяжелой анемии – Нb менее 100 г/л или тяжелой гипербилирубинемии – более 85 мкмоль/л при рождении; может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, развитием билирубиновой энцефалопатии.

  • неосложненная;
  • с осложнениями:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

Визуальный осмотр не является надежным показателем уровня билирубина. [9, 27, 31]

У 83 % детей с ГБН, родившихся после 34 недели, развивается поздняя анемия (после 7 дня жизни, в течение первых 3-х месяцев жизни). [10] Проявляется бледностью кожных покровов, увеличением размеров печени и селезенки. При выраженной анемии характерны вялость, плохое сосание, тахикардия, систолический шум.

Комментарии: При ГБН по АВ0 – отечная форма практически не встречается (описана в единичных случаях), и, как правило, заболевание протекает более легко, чем ГБН по резус-фактору.[1, 3, 5, 11]

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3).

Лечение

Лечение

Ведение новорожденных, у которых была выполнена внутриутробная трансфузия крови, осуществляется по общим правилам и принципам лечения ГБН [14].

  • Фотерапия (ФТ) является наиболее эффективным методом консервативной терапии ГБН.
  • ФТ проводится в соответствии с показаниями (Приложение Б, Г1;)
  • Для фототерапии используются предназначенные для лечения гипербилирубинемии новорожденных лампы и устройства; расстояние между ребенком и источником ФТ должно быть, по возможности, минимальным в соответствии с инструкцией производителя;
  • Если используется один источник ФТ, то рекомендуется менять положение ребенка для облучения живота и спины каждые 3-4 часа;
  • У детей с риском ОЗПК, рекомендуется интенсивная фототерапия – одновременно сверху, сбоку и снизу с помощью нескольких источников или с помощью специального устройства с встроенными несколькими лампами;
  • Поверхность тела ребенка на фоне ФТ должна быть максимально открыта. Подгузник может быть оставлен на месте;
  • Глаза и половые органы (у мальчиков) должны быть защищены светонепроницаемым материалом; при защите глаз следует отдавать предпочтение специальным очкам;
  • При проведении фототерапии контролируется температура тела ребенка, адекватность питания, динамика массы тела, регулярность мочеиспускания/диурез;
  • Грудное вскармливание на фоне фототерапии должно быть продолжено;
  • Детям с низкой массой тела может потребоваться увеличение суточного объема жидкости на фоне фототерапии на 10-20 мл/кг/сут по сравнению с физиологической потребностью. Доношенным детям дополнительного введения жидкости чаще не требуется.
  • Фототерапия проводится до и после операции заменного переливания крови; а так же, при наличии технических возможностей, – во время процедуры ОЗПК (при помощи фиброоптической системы);
  • Универсальных критериев для прекращения фототерапии нет; ориентирами служат – отсутствие патологического прироста билирубина, а также снижение его уровня на 17-34 мкмоль/л ниже значений, которые являются показанием для фототерапии [2, 5, 15];
  • Спустя 12-24 часа после окончания фототерапии необходимо выполнить контрольное исследование билирубина;
  • При внутривенном введении жировых эмульсии на фоне фототерапии необходимо проводить свето-защитные мероприятия, так как воздействие света на жировую эмульсию способствует образованию токсичных гидроперекисей. [16] (Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств – 2).
  • Не допускается переливание свежезамороженной плазмы вирус (патоген) инактивированной реципиентам детского возраста, находящимся на фототерапии [17].
  • К побочным явлениями фототерапии относятся:
Читайте также:
Как мужчине не быть скорострелом: способы продления полового акта

– пурпура и буллезные изменения кожи (очень редко).

  • Трансфузия эритроцитарной массы показана:

Комментарии: показания к гемотрансфузии определяются клиническими рекомендациями по лечению анемии с учетом возраста; гемотрансфузия проводится в соответствии с правилами подбора компонентов крови у детей с ГБН [17, Приложение Г4]

Токсическим действием обладает непрямой жирорастворимый билирубин, поэтому его уровень не может быть снижен путем избыточного перорального или внутривенного введения раствора глюкозы. Инфузионная терапия проводится только в том случае, если состояние ребенка с риском развития дегидратации и гипогликемии не позволяет увеличить объем жидкости энтерально в соответствием с потребностью ребенка. [5, 10].

Может быть рекомендована только в случае развития синдрома холестаза. [10, 23] Проводится препаратом урсодезоксихолевой кислоты в виде суспензии из расчета 20-30 мг/кг/сут в 2 приема.

Введение раствора альбумина.

Доказательств того, что инфузия альбумина улучшает долгосрочные исходы у детей с тяжелой гипербилирубинемией нет, поэтому его рутинное применение не рекомендуется [10].

Фенобарбитал.

Эффект при ГБН не доказан, применение с целью лечение ГБН недопустимо.

При ГБН не доказано и недопустимо.

Эритропоэтин.

Рутинное использование не рекомендуется в виду наличия ограниченных данных о его эффективности при поздней анемии, связанной с ГБН. [10]

Препараты железа.

У новорожденных с ГБН имеется тенденция к избытку железа из-за гемолиза и проведенных гемотрансфузий. Избыток железа имеет множественные неблагоприятные последствия для здоровья. Назначений препаратов железа в первые 3 месяца у детей с ГБН, особенно, перенесших гемотрансфузии и ОЗПК, следует избегать. Назначение показано только при доказанном железодефиците (отсутствии повышения уровня ферритина). [10]

Нет доказательств эффективности. Однако часто применяется, учитывая затяжную анемию в дозе 0,1-0,25 мг/сут. [10]

ОЗПК в первую очередь направлена на удаление свободного (непрямого) билирубина, цель операции – предотвратить развитие ядерной желтухи при неэффективности консервативной терапии.
Наиболее эффективное удаление билирубина из крови достигается при замене крови пациента на компоненты крови донора (эритроцитарная масса и плазма) в объеме 2-х ОЦК.

При наличии показаний к ОЗПК у детей с желтушной формой ГБН операция всегда проводится в стандартном объеме (замена 2 ОЦК).

  • переливаются эритроцитсодержащие компоненты, обедненные лейкоцитами (эритроцитная взвесь, эритроцитная масса, отмытые эритроциты, размороженные и отмытые эритроциты);
  • при подборе компонентов донорской крови для трансфузии (переливания) учитывается, что мать является нежелательным донором свежезамороженной плазмы для новорожденного, поскольку плазма матери может содержать аллоиммунные антитела против эритроцитов новорожденного, а отец является нежелательным донором эритроцитсодержащих компонентов, поскольку против антигенов отца в крови новорожденного могут быть антитела, проникшие из кровотока матери через плаценту;
  • наиболее предпочтительной является трансфузия негативного по цитомегаловирусу эритроцитосодержащего компонента;
  • не допускается переливание вирус (патоген) инактивированной свежезамороженной плазмы
  • для заменного переливания крови используются эритроцитсодержащие компоненты со сроком хранения не более 5 дней с момента заготовки компонента.
  • подбор компонентов донорской крови в зависимости от специфичности аллоантител осуществляется следующим образом:

– при гемолитической болезни новорожденных, вызванной аллоиммунизацией к антигену D системы резус, используются одногруппные резус-отрицательные эритроцитсодержащие компоненты и одногруппная резус-отрицательная свежезамороженная плазма;
– при несовместимости по антигенам системы АВ0 переливаются отмытые эритроциты или эритроцитная взвесь и свежезамороженная плазма, согласно Приложению Г4, соответствующие резус-принадлежности и фенотипу ребенка;
– при одновременной несовместимости по антигенам систем АВ0 и резус переливают отмытые эритроциты или эритроцитную взвесь 0 (I) группы резус-отрицательные и свежезамороженную плазму AB (IV) резус-отрицательную;
– при гемолитической болезни новорожденных, вызванной аллоиммунизацией к другим редким антигенам эритроцитов, осуществляется индивидуальный подбор донорской крови.

Порядок проведения ОЗПК:

  • уложить ребенка под источник лучистого тепла;
  • зафиксировать конечности ребенка путем надежного пеленания, кожа живота остается открытой;
  • установить пупочный катетер со строгим соблюдением правил асептики и антисептики и зафиксировать его;
  • при наличии противопоказаний для катетеризации пупочной вены ОЗПК проводят через любую другую центральную вену;
  • компоненты донорской крови предварительно необходимо согреть до температуры 36-370 С;
  • первую порцию выводимой крови необходимо отобрать для биохимического исследования на уровень билирубина;
  • далее последовательно проводят постепенное выведение крови ребенка и последующее восполнение выведенного объема;
  • объем одного замещения (однократного выведения крови) и одного восполнения (однократного введения компонентов крови) не должен превышать 5 мл/кг под обязательным контролем показателей гемодинамики, дыхания и функции почек;
  • скорость одного замещения – 3-4 мл/мин;
  • на 2 шприца эритроцитарной массы вводится 1 шприц свежезамороженной плазмы;
  • после каждых 100 мл замещающей среды (эритроцитарной массы и плазмы) ввести 1,0-2,0 мл 10% раствора глюконата кальция, предварительно разведенного в 5,0 мл 5% глюкозы (только между шприцами с эритроцитарной массой!);
  • перед окончанием операции осуществляется забор крови на билирубин;
  • длительность операции – не менее 2 часов;
  • в результате операции (с учетом крови, взятой на биохимическое исследование) суммарный объем вводимых компонентов донорской крови должен быть равен суммарному объему выведенной крови ребенка.

NB! О безусловной эффективности ОЗПК свидетельствует более чем 2-х кратное снижение билирубина к концу операции.

В послеоперационном периоде:

  • Продолжить мониторинг витальных функций;
  • Энтеральное питание начинать не ранее, чем через 3-4 часа после ОЗПК;
  • Продолжить фототерапию;
  • Продолжить поддерживающую терапию;
  • Удаление пупочного катетера сразу после операции не рекомендуется в связи с вероятностью повторного проведения ОЗПК;
  • Контроль уровня билирубина выполняется через 12 часов после ОЗПК, далее по показаниям, но не реже 1 раза в 24 часа до 7 суток жизни;
  • Контроль гликемии через 1 час после ОЗПК, далее по показаниям;
  • После окончания трансфузии (переливания) донорской крови и (или) ее компонентов донорский контейнер с оставшейся донорской кровью и (или) ее компонентами (5 мл), а также пробирка с кровью реципиента, использованная для проведения проб на индивидуальную совместимость, подлежат обязательному сохранению в течение 48 часов при температуре 2-60 С в холодильном оборудовании [17].
Читайте также:
Как в домашних условиях увеличить лактацию при грудном вскармливании

Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Статья посвящена современным возможностям этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций

Для цитирования. Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Шаргородская А.В., Карасева Л.Н., Скачкова Т.С., Смирнова В.С., Фомина С.Г. Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций // РМЖ. 2016. No 6. С. 348–350.

Врожденные, или внутриутробные инфекции (ВУИ) – инфекционно-воспалительные заболевания плода и новорожденного, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются общими эпидемиологическими закономерностями (вертикальное инфицирование, источник инфекции – мать) и имеют сходные клинические проявления [1–5].
Установлено, что риск внутриутробного инфицирования зависит от многих факторов, ведущими среди которых являются: активный период инфекции у матери во время беременности, тяжелый гестоз, угроза выкидыша, нарушение маточно-плацентарного барьера, патологические роды, избыточная микробная контаминация родовых путей и др. Следует отметить, что инфицирование может произойти как пренатально, так и непосредственно в интранатальный период. При этом антенатальное инфицирование реализуется трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в то время как для интранатального периода характерен контактный путь инфицирования[1–5].
Этиология ВУИ, развившихся в результате антенатального инфицирования, представлена, как правило, вирусами (цитомегаловирус и другие вирусы герпеса человека, вирус краснухи, ЕСНО-вирус и вирусы Коксаки, парвовирус В19, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и др.), токсоплазмами и другими микроорганизмами. При этом прогноз и клинические проявления ВУИ зависят не только от особенностей этиологии заболевания, но и от сроков гестации, во время которых произошло инфицирование, а также от характера инфекции у матери [1, 2, 4].
Установлено, что неблагоприятные исходы ВУИ, а также развитие тяжелых форм имеют место в тех случаях, когда женщина переносит первичную инфекцию в I триместре беременности. При этом инфицирование в эмбриональный период приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития. В свою очередь, развитие ВУИ в ранний фетальный период сопровождается развитием инфекционно-воспалительного процесса с преобладанием альтернативного компонента и формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических изменений. Дети при этом, как правило, рождаются в тяжелом состоянии, раньше срока, с признаками задержки внутриутробного развития. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингоэнцефалит, нефрит, хориоретинит, поражение органов кроветворения и др.), так и к генерализованному воспалительному процессу с полиорганной недостаточностью [1–5].
Интранатальное заражение характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробной контаминации слизистой родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В (Streрtococcus agalactiae), различные энтеробактерии, стафилококки, вирусы герпеса человека, вирус иммунодефицита человека, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др. При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни [1, 2, 4].
Как уже было отмечено, клинические проявления ВУИ, как правило, зависят не только от этиологии, но и от сроков беременности, в которые произошло инфицирование, а также от характера инфекционного процесса у матери (первичная инфекция, реактивация хронической инфекции или ее латентный период). Генерализованные (манифестные) формы ВУИ наиболее часто развиваются, если мать во время беременности переносит первичную инфекцию. В этих случаях очень часто дети рождаются раньше срока и/или с признаками задержки внутриутробного развития. Клинические проявления ВУИ у новорожденных при этом, несмотря на различную этиологию, имеют сходные признаки. Так, у детей с манифестными ВУИ, как правило, отмечаются гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные и разнообразные неврологические нарушения, геморрагический синдром. Низкая специфичность представленных клинических проявлений не позволяет рассматривать их в качестве диагностических критериев для этиологической расшифровки ВУИ, что определяет необходимость активного внедрения в практику современных методов лабораторной верификации этиологии. Уточнение этиологии ВУИ позволяет своевременно назначить этиотропную терапию, что во многом определяет эффективность лечения и прогноз заболевания в целом. Кроме того, доказано, что своевременное уточнение этиологии инфекции у матери во время беременности и назначение при этом этиотропного лечения служат эффективным способом профилактики внутриутробного инфицирования плода и развития ВУИ. Одно из подтверждений этого – существенное снижение врожденной S. agalactiae-инфекции после внедрения антибиотикопрофилактики (АБ-профилактика) [6–11], об этом речь пойдет далее.
S. agalactiae-инфекция – наиболее частая врожденная инфекция бактериальной этиологии, проявляющаяся локализованными и инвазивными (менингит, сепсис) поражениями в период новорожденности. Заболеваемость врожденной S. agalactiae-инфекцией до широкого внедрения в акушерскую практику АБ-профилактики составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7-е сутки жизни. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae-инфекцией [6, 7]. В связи с актуальностью проблемы перинатальной S. agalactiae-инфекции в конце ХХ в. были проведены эпидемиологические исследования, результаты которых свидетельствовали о том, что 15–40% женщин детородного возраста являлись носителями S. agalactiae. При этом S. agalactiae-контаминация слизистых влагалища или прямой кишки зачастую протекала бессимптомно. Отмечено, что рождение детей от инфицированных женщин сопровождалось вертикальной трансмиссией S. agalactiae в 50% случаев. Результаты проведенного исследования показали, что передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре- и интранатальной контаминацией. Кроме этого было отмечено, что S. agalactiae-инфицирование новорожденных не всегда приводило к развитию инфекционного процесса. В связи с этим особое внимание было уделено определению факторов риска по реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalactiae-инфицированной матери. Проведенный анализ позволил установить, что факторами высокого риска являются: возраст беременной менее 20 лет, выкидыши или медицинские аборты в анамнезе, хориоамнионит, бессимптомная S. agalactiae-бактериурия, преждевременные роды (менее 37 нед.), лихорадка в родах (более 37,5° С), длительный безводный период (более 12 ч), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalactiae-инфекции у ранее рожденных детей [6, 7].
Полученные данные легли в основу рекомендаций Центра по контролю за заболеваниями США (2002), которые предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae-носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 нед. Так, в соответствии с рекомендациями обнаружение S. agalactiae на слизистых влагалища и/или заднепроходного канала служит основанием для АБ-профилактики в период родов в тех случаях, когда у женщины имеются приведенные выше факторы риска (рис. 1). При этом стандартную АБ-профилактику проводят бензилпенициллином (в дозе 5 млн ЕД в/в с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн ЕД каждые 4 ч до окончания родов) или ампициллином (в/в, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 ч). При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (в/в, вначале – 2 г на введение, затем по 1 г каждые 8 ч до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета-лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин в/в по 1 г каждые 12 ч до окончания родов [7].

Читайте также:
Лечение катаракты народными средствами — эффективные методы

Кроме того, был разработан алгоритм терапевтической тактики для новорожденных, родившихся от женщин, инфицированных S. agalactiae (рис. 2). Так, если ребенок рождается после 35 нед., у него отсутствуют клинические проявления инфекции, а у матери нет признаков хориоамнионита и АБ-профилактика в родах ей была проведена в полном объеме, то превентивное введение антибиотика новорожденному не показано. В тех случаях, когда ребенок рождается до 35 нед., не имеет клинических проявлений инфекции, но известно, что АБ-профилактика матери была проведена менее чем за 4 ч до родов, то новорожденному сразу выполняют клинический и бактериологический анализы крови, а его состояние постоянно мониторируют в течение 48 ч. В случае «воспалительных» изменений в клиническом анализе крови или появлении первых симптомов инфекции незамедлительно назначают антибиотики. Особое внимание уделяют детям, рожденным от матерей с хориоамнионитом. В этих случаях новорожденному сразу начинают АБ-терапию (рис. 2). Выбор стартовой АБ-терапии при этом осуществляется эмпирически, препаратом выбора является ампициллин. Однако, учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalactiae-сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг в сутки. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампициллин при этом вводят из расчета 300 мг/кг в сутки. При выделении S. agalactiae лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae-инфекции продолжительность монотерапии ампициллином составляет 10 сут, при менингитах, не осложненных S. agalactiae, – 14 сут, при ассоциированных с S. agalactiae артритах и остеомиелитах – 3–4 нед., эндокардите и вентрикулите – не менее 4 нед. [7].

Анализ результатов внедрения рекомендаций «Prevention of perinatal group В streptococcal disease, Revised Guidelines from CDC» (2002) в акушерскую практику показал, что в странах, где проводятся скрининг беременных на S. agalactiae-носительство и АБ-профилактика, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания в неонатальный период. В целом уровень регресса частоты врожденной S. agalactiae-инфекции в ранний неонатальный период благодаря АБ-профилактике достиг 80%, а показатели неонатальной заболеваемости не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8–11].
Учитывая актуальность рассматриваемой проблемы, ранее мы уже заостряли внимание на необходимости проведения в России исследований по изучению распространенности S. agalactiae-носительства у женщин детородного возраста и уточнению этиологической роли стрептококков группы В при ВУИ [12, 13]. Однако до настоящего времени имеются лишь единичные работы отечественных авторов, посвященные данной тематике [14], из-за чего истинная частота перинатальной S. agalactiae-инфекции в России неизвестна. В связи с этим нами было проведено пилотное исследование, некоторые результаты которого представлены в данной публикации. Так, при изучении этиологической структуры врожденной пневмонии у 78 новорожденных детей (детекция геномов возбудителей в трахеобронхиальных аспиратах проводилась методом полимеразной цепной реакции) установлено, что в 11,5% причинно-значимым инфекционным агентом являлся S. agalactiae. Особо было отмечено, что традиционное цитологическое исследование вагинальных мазков не коррелировало с S. agalactiae-инфицированием.
Таким образом, результаты проведенного нами пилотного исследования свидетельствуют о высоком уровне S. agalactiae-инфицирования женщин детородного возраста и значимой роли S. agalactiae в этиологической структуре врожденных пневмоний. Полученные данные позволяют считать, что проблема перинатальной S. agalactiae-инфекции требует незамедлительного принятия решений по внедрению в практику скрининга беременных на носительство S. agalactiae и проведения АБ-профилактики в случае наличия факторов риска. Учитывая высокую эффективность этиотропной профилактики и лечения врожденной S. agalactiae-инфекции, можно утверждать, что строгое соблюдение положений разработанных рекомендаций позволит снизить перинатальные потери.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: